经额软通道微创+早期机械通气治疗重症基底节区出血30例疗效观察

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【文章编号】1004-7484（2014）07-4642-02

2010年3月～2013年8月，我科经额入路锥颅软通道微创术配合早期机械通气治疗30例重症高血压基底节区脑出血患者，取得显著疗效，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象及分组 62例重症高血压基底节区脑出血患者，均符合全国第四届脑血管会议修订标准，并经头颅CT证实为基底节区脑出血（血肿量≥50 mL），GCS 5～8分，既往均有高血压病史。排除颅内动脉瘤、脑血管畸形，凝血功能异常、颅内肿瘤及外伤引起的出血。根据患者微创术后早期是否使用机械通气分为治疗组（30例）和对照组（32例）。治疗组：男19例，女11例，年龄36～77岁，平均（51.1±12.3）岁。对照组：男22例，女10例，年龄34～79岁，平均（49.7±11.7）岁。两组患者入院时性别、年龄、意识水平（GCS）和神经功能缺损程度（NHISS）、血肿体积、出血部位等基线资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

62例患者均根据头颅CT阅片选择血肿最大层面为穿刺靶点层面，选择血肿同侧额部入路，床边局麻下手动锥颅，定向颅内置管，将直径4mm软硅胶管在钢针引导下沿穿刺方向将引流管置入血肿远端，非阻力化缓慢回抽吸血肿，后缝合固定引流管，术后经三腔阀门注入尿激酶于血肿腔内溶栓，复查头颅CT示残余血肿引出80%以上拔除软引流管。治疗组术后即行气管切开，使用PB760呼吸机行机械通气，保留患者自主呼吸，通气模式选择SIMV或PSV模式，3～4d后根据呼吸情况调整通气模式，并逐步撤离呼吸机。机械通气时间：36～120h。对照组术后常规吸氧，出现呼吸衰竭时再使用呼吸机，监测项目：采用血气分析仪测定动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）等指标。术后24h内尽量不用脱水剂，严格控制血压，尽量不超过180/100mmHg；适当行镇静治疗。

1.3 疗效评定标准

对治疗前后两组患者的氧饱和度（SaO2）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）进行比较，62例患者于术后6个月时根据GOS评估法判断疗效，按结果分为良好、中残、重残、植物生存和死亡，良好+中残+重残为总有效率。

1.4 统计学分析方法

应用SPSS 12.0软件行统计分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

2.1 两组血气指标比较 经过治疗，两组患者临床症状都有所缓解，治疗组SaO2、PaCO2和PaO2等指标均显著优于对照组，比较差异有统计学意义（P

3 讨论

高血压性基底节区脑出血是中老年人常见病，具有发病率、死残率高等特点，近年来，我院采用经额入路软通道微创穿刺引流+液化术，取得明显疗效，基本代替传统开颅手术。因为额部为功能哑区，选用软硅胶引流管经脑实质潜行，利用脑血管的“躲避机制”，对豆纹动脉起“分离”作用，能最大限度地降低穿刺过程中损伤脑血管导致再出血的风险。

据文献报道[1]，高血压脑出血术后早期脑缺血缺氧的发生率可高达90%以上，是产生严重继发性脑损害的主要原因。因此，及早改善病人缺氧状态，增加脑组织灌注，安全度过术后1周左右的颅内高压期有利于脑出血病人的恢复。早期应用机械通气，用最低的能量消耗获得最大的呼吸功能支持，以偿还氧气债，从而使患者顺利度过脑水肿高峰期，可以有效阻断脑继发损伤―脑缺氧之间的恶性循环，同时减少呼吸功耗，改善通气/血流比例，减少动静脉分流提高静脉血的氧合效率，从而达到缓解或纠正缺氧的目的。

本研究显示，机械通气后PaO2明显升高、PaCO2下降，治疗组SaO2、PaCO2和PaO2等指标均显著优于对照组，表明早期机械通气除了可迅速改善病人通气及时纠正组织缺氧外，还可以通过适当过度换气使脑血管收缩，降低颅内压，有利于帮助病人术后颅内压高峰期，避免了由于呼吸功能衰竭、脑缺氧所致的继发性脑损害，有利于脑组织功能恢复，幸存者致残程度减轻，日常生活能力提高。但如果过度通气，脑血管过度收缩易导致脑组织灌注不足，增加脑组织的损害。一些学者提出将动脉血PaCO2控制在30～35 mmHg一般不会加重脑组织损伤[2]。另外机械通气并不是应用越长越好，在渡过脑组织缺氧、颅内高压期病人病情稳定后应及早脱机以避免发生呼吸机相关性肺炎。

参考文献：

[1] 冶玉虎. 早期机械通气对高血压脑出血术后的影响. 青海医学院学报， 2011， 32（4）271-274

[2] Lavinio A，Ene-lordache B，Nodari I，et al.Cerebrovascular reactivity and autonomic drive following traumatic brain