谈谈肝性腹水原因、原理及神经系统并发症
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肝硬化腹水是指由于肝脏的原因形成腹腔内积液，肝性腹水最多和最常见的是肝硬化腹水（肝硬化顽固性腹水）。其中顽固性腹水约占10%以上，腹水是肝病晚期并发症、是肝功能衰竭（不全）的确切指征，肝性腹水易合并腹膜贫血、肾功能障碍、感染及严重的神经系统并发症。肝腹水如不及时治疗（病因治疗）和治疗失误或存在其他严重并发症，易变成顽固性腹水，预后极差。下面笔者浅谈一下肝硬化原因、原理及神经系统并发症，仅供临床参考。
1.原因
常见原因有自发性腹膜炎、细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、肝肾综合征和其他严重肾病、肾功能衰竭，严重的神经系统并发症，同时也可合并腹膜胸膜间皮癌，出现重症不可逆，肝功能衰竭、内毒素吸收、电解质紊乱、营养障碍、饮酒、各种休克、缺氧、重度贫血、妊娠、心力衰竭、严重失（出）血，医源性和药源性门脉高压、低蛋白血症、前列腺素、利钠激素与腹水形成有重要关系，另外醛固酮增多症、肝肾血流动力学改变、血管舒张素和肝硬化，肝癌晚期及某些手术都可致腹水的产生。
2.原理
2.1肝硬化时侧支循环形成，肢体分流，某些血管活性物质（如前列腺环素、心钠素、NO、5羟色胺、内皮素），胰高血糖素、胆酸、a―氨基丁酸、血小板激活因素等物质无须肝脏代替复活，血管活性物质合成也会增加，上述物质作用于肝内外血管系统，引起动静脉流量和阻力改变（增大），动脉高压，形成腹水。前列腺环素有强力舒张血管和抑制血小板的作用，80%由肝代谢，从而使内脏处于高血流状态。即周围血管扩张是肝硬化门脉高压、钠水潴留致腹水形成的始动因素。周围血管扩张是由体内扩血管物质产生增多和血管对内源性缩血管物质敏感性下降所致，上述物质可直接舒张血管，还可使血管对肝硬化门脉高压时机体中增加，缩血管物质敏感下降。
2.2肝硬化的病理机理 钠潴留腹水形成后继发肾素和醛固酮增多。单纠正患者肝功失代偿的低血容量对腹水的消除不起作用。重症肝病（硬化）合并腹水者门脉血流量低于正常人和轻肝病及无腹水的重症肝病（硬化）者，分别为42±9ml/min、725±1231ml/min和633±108ml/min。肝硬化肝血窦纤维素性缩窄，静脉压升高使淋巴液通过肝包膜漏入腹腔。
2.3低血压参与机理 低血压使交感神经兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使该系统作用增强（高），血管加压素释放增多，致水钠潴留和肾血流减少而形成加重腹水，因此使腹水不能消退。
2.4肝硬化患者存在高内毒素血症 内毒素增多导致血管合成释放NO增多和致血流动力学紊乱。NO释放过多致全身和内脏血管扩张是致腹水的重要机理。而内毒素水平与亚硝酸盐和硝酸盐（NO2-/NO3）呈正相关。肝硬化Vita缺乏和内毒素血症相关，肝硬化食管静脉曲张是肝硬化发生内毒素血症的重要因素。
2.5心钠素 内上素与腹水=心钠素，主要由于心脏分泌的激素与心动功能和循环血容量密切相关。而内皮素（Endothelin.ET）是最强的内源性血管活性肽。在肝硬化时ET致外周血管床大量扩大，血管阻力降低，血流加速，使以血管扩张为特点的血流动力学异常，致有效循环血量减少，钠水潴留。周围动脉血管扩张是钠水潴留的前发因素。肝硬化腹水（顽固性）血浆ET水平明显降低（但在某些阶段有升高的报告）。
2.6肝硬化（顽固性）腹水与肾功能的关系 由于肝硬化致外周的动脉血管扩张，肾小动脉反应收缩，循环低灌注，腹水形成又致有效循环血浆容量减少，肾小球滤过率急剧下降，致肾前性氮质血症，最终仍使细胞内外液减少。因循环血量可通过肾素-血管紧张素和醛固酮系统增强而增加血容。但此过程交感神经兴奋，去甲肾上腺素抗利尿激素和血浆肾素浓度增加，致尿钠水排除减少，加重腹水和使腹水再发。此虽为机体代偿机制，也是肝硬化（顽固性）腹水的重要机理。期间尚有肾小球加压素、内毒素、胆红素、心钠素和血管舒缓素-激肽系统和前列腺素、花生四烯酸的参与和肝功衰竭、门体分流氨类的增加及内环境的紊乱，作用于肾脏和肾脏的应答反应，多因素互为因果致恶性循环，使肝功能肾功能先后衰竭，有时同时衰竭。腹水出现前，先有肾功能的改变减退，也表明肾脏参与腹水形成和发展，终致顽固性腹水的发生。
炎症渗出和肝硬化后肝癌晚期及转移性肝癌癌块压迫淋巴管肝管和血管，使组织通透性增大和局部静水压升高，使液体压（进入）腹腔（通过肝包膜）。
3.神经系统并发症
3.1肝性脑病（HE）（包括亚临期） 是临床医生所熟知的肝硬化最常见的神经系统症状，其形态的基本原因是严重肝功能损害和广泛门静脉系统侧支循环形成，或门体分流术后，体内代谢性有毒物质不能被肝转化消除或超过肝脏进入体循环，对中枢系统造成毒害。发病多有诱因，发病者多见于终末期病人。神经肌肉症状主要有扑翼样震颤，肌张力增高和踝阵挛。扑翼样震颤是肝性脑病的重要体征，但并不特异，亦见于二氧化碳麻醉、毒尿症、低血糖。锥体束反射异常，主要表现为腱反射亢进、Babinski征阳性等。这些症状早期可出现，晚期可消失。肝性脑病的神经系统症状一般是可逆的，可呈慢性反复或持续发作，或在终末期出现。
3.2肝豆状核变性 亦称肝脑变性，本病为常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，发病机理未完全明了，目前认为是肝对铜蓝蛋白合成障碍和胆道排铜减少。表现为多以椎体外系症状、肝损害、角膜色素环、血清铜氧化酶活性降低。
3.3肝硬化脊髓病 它是肝硬化神经系统重要的并发症，国内并非罕见，本症为脊髓锥体束的脱髓鞘改变，发病缓慢，进行性加重，主要为下肢痉挛性截瘫，初为双下肢乏力，有沉重感或僵直感，走路费力及肌肉发抖，主要发病于中老年男性。