尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性观察

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摘要：目的 结探讨在急性ST段抬高型心肌梗死应用尿激酶溶栓治疗中配合左旋精氨酸的临床疗效及安全性。方法 将90例急性ST段抬高型心肌梗死且符合溶栓条件的患者按照随机数表法分为观察组和对照组各45例，两组均予常规尿激酶溶栓治疗，观察组在此基础上予左旋精氨酸200mg/kg，检测比较两组患者治疗前后心肌酶谱、肌钙蛋白等指标，并观察血管再通情况，记录不良事件的发生率。结果 观察组患者血管再通34例，再通率为75.5%，对照组患者血管再通32例，再通率为71.1%，两组比较无显著差异，P>0.05；两组治疗24h后血清肌酐蛋白、心肌酶谱等指标均较治疗前有显著差异，治疗24h后观察组与对照组比较有显著差异。观察组不良事件发生显著低于对照组，但死亡率无显著差异。论 尿激酶联合左旋精氨酸在治疗急性st段抬高型心肌梗死中能够起到心肌保护作用，减少并发症的发生。

关键词：尿激酶；左旋精氨酸；ST段抬高型心肌梗死

急性心肌梗死是临床常见的由于心脏冠状动脉闭塞或血流中断导致的心肌缺血时间过长发生局部坏死的疾病，血栓形成是导致血流中断的主要原因，因此在早期应用尿激酶进行溶栓治疗可以使冠脉再通，缺血坏死的心肌再灌注，减少心肌损伤的范围。但由于心肌细胞的缺血再灌注损伤存在，冠脉再通也存在一些影响预后的严重并发症，如再发心梗或心绞痛、严重心律失常、肺水肿等，甚至导致患者死亡。左旋精氨酸（L-Arg）必须氨基酸精氨酸的左旋结构，其作为特异性合成一氧化氮（NO）的前体物质，在提高氧自由基清除和抑制过氧化反应方面具有一定作用，可用于稳定心肌细胞，从而起到保护心肌的缺血再灌注损伤的作用[1]。本研究选择了90例急性ST段抬高型心肌梗死并行尿激酶溶栓治疗的患者，对观察组采取L-Arg干预，探讨其临床疗效和安全性：

1资料与方法

1.1一般资料 选择我科2013年1月～2014年12月收治的符合溶栓条件的急性ST段抬高型心肌梗死患者90例，诊断标准参考《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]，符合AMI的诊断且发病在6小时以内，年龄在75岁以下。入选患者中男性49例，女性41例，年龄45～73岁，平均（53.2±17.4）岁，梗死部位为前壁54例，前间壁11例，下壁9例，广泛前壁15，下壁1例；合并高血压病71例，合并糖尿病42例；两组患者在性别、年龄、梗死部位、合并疾病等方面无显著差异，具有可比性。

1.2 方法 对照组患者入院后予静息休息、止痛、吸氧等常规处理，立即完善18导联心电图、血尿常规、心肌酶谱、肌钙蛋白、凝血常规等必要的辅助检查，在30min以内给予生理盐水100ml内加尿激酶150万U静滴，控制滴速在30min内滴完，观察组在此基础上同时按照200mg/kg的剂量予静脉滴注L-Arg；两组患者均在溶栓治疗后12h按照1mg/kg的剂量予低分子肝素钠注射液皮下注射，每12h一次，并酌情予稳定斑块、控制血压、稳定心率、利尿剂等治疗。24h复查肌钙蛋白及心肌酶谱，密切观察生命体征及有无出血情况。

1.3疗效观察：冠状动脉再通情况判定根据胸痛缓解和心电图进行评估，如溶栓2h以内ST段抬高下降50%，伴有胸痛缓解或消失或血清CK-MB峰值提前至14h以内、CK提前16h以内则可认为冠脉再通成功。观察记录患者血管再通和不良事件的发生率。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计软件进行统计分析，采用t和方差分析检验，P

2结果

2.1观察组患者血管再通34例，再通率为75.5%，对照组患者血管再通32例，再通率为71.1%，两组比较无显著差异，P>0.05。

2.2两组治疗24h后血清肌酐蛋白、心肌酶谱等指标均较治疗前有显著差异，治疗24h后观察组与对照组比较有显著差异，见表1。

2.3观察组不良事件发生显著低于对照组，各事件发生率 见表2。

3讨论

急性心肌梗死的发生是由于多种原因导致的冠状动脉突然闭塞，发生血流中断而造成部分心肌持续严重缺血发生坏死。其预后与梗死的部位和面积密切相关，大面积的梗死会导致心肌的机械功能障碍，严重时会发生心源性休克，甚至导致死亡。而早期及时的溶栓治疗可以抑制损伤的进一步进展，减少损伤面积，甚至可以使得梗死的心肌复活。急性心肌梗死中的重要类型，ST段抬高型心肌梗死的发病主要是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块的破裂导致凝血机制的激活，血栓形成，一般而言溶栓治疗效果较好，可再通冠状动脉，减少梗死带来的损伤。但目前一些临床研究发现，一些患者在溶栓治疗后恢复较差，多种并发症都会发生。多因素的复杂过程可导致心肌的缺血再灌注损伤，包括心肌代谢改变、钙超载、氧自由基损伤、微血管损伤等，都可引起细胞功能产生紊乱。由于心肌细胞膜的通透性发生改变，细胞内物质如cTnT，LDH，CK-MB等释放入血，从而表现为心肌酶谱和cTnT的升高。超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）是体内清除氧自由基的重要物质，能够保护细胞减少氧自由基的损伤，SOD的活性也表明内源性抗氧化能力[3]。本研究结果表明，两组入院24h后的血清cTnT，LDH，CK-MB水平均显著升高，但对照组升高幅度大于观察组，说明对照组患者的心肌细胞损伤更为严重，而观察组SOD水平高于对照组，说明其内源性对抗氧自由基损伤能力较强。缺血再灌注损伤中，心肌细胞的损伤可导致NO的释放减少，而L-Arg是一种必须氨基酸，是合成NO必须的前体物质，L-Arg在血管内皮细胞内经过NO合成酶的作用生成NO和左旋瓜氨酸，使得血浆NO水平提高，NO可通过一系列信号转导起到增加冠状动脉血流量，减少表达细胞黏附因子和减少炎细胞的趋化及黏附减少中性粒细胞造成的损伤，并能对抗缺血再灌注损伤中氧自由基的作用[4]。

综上所述，尿激酶联合左旋精氨酸在治疗急性ST段抬高型心肌梗死中能够起到心肌保护作用，减少并发症的发生。

参考文献：

[1]王学锋，肖颖彬，曾祥君.左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].第三军医大学学报，2002，05：600-602.

[2]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2001，29（9）：710-725.

[3]张代荣，刘宏.尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性观察[J].临床心血管病杂志，2010，11：811-813.

[4]侯文明，郭兰敏，范全心，等.体外循环中应用L-精氨酸防治心肌再灌注损伤的临床研究[J].临床麻醉学杂志，2001，17（2）；66-68.