尿激酶溶栓治疗
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尿激酶溶栓已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的主要措施之一，它可使闭塞的冠状动脉再通,从而挽救濒死的心肌,缩小心肌坏死的面积,改善心功能,大量临床资料表明溶栓治疗明显降低了AMI病死率。我院2003年6月～2005年6月应用尿激酶治疗AMI，明显降低了早期病死率，提高了AMI患者的生活质量，收到较好效果。现就其疗效及安全性给予探讨，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2003年6月～2005年6月符合中华心血管学会颁布的AMI诊断和治疗指南［1］的患者共128例，其中男86例，女42例，年龄25～78岁，平均64岁。梗死部位：广泛前壁41例，前间壁29例，前壁20例，下壁+正后壁18例，下壁15例，前间壁+高侧壁5例。溶栓时间均在6h以内。
1.2治疗方法
将128例患者随机分为治疗组（64例）、对照组（64例）。治疗组中男性40例，女性24例，平均年龄65（26～79）岁。对照组中男43例，女18例，年龄63（24～70）岁。2组患者年龄、性别、病程差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。所有AMI患者均给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组：溶栓前即刻口服阿斯匹林200mg后,立即给予尿激酶50万u加生理盐水40mL静注,继以100万u尿激酶加生理盐水100mL静滴,30min内滴完。溶栓开始后12h起每隔12h皮下注射低分子肝素钙0.6ml，连用5天，阿斯匹林次日后改为100mg,1次/d口服，出院后长期服用。。对照组：给予硝酸甘油0.1～0.2mg/min,肝素钠125μg/d静脉滴入。
1.3疗效标准
1.3.1溶栓标准
（1）胸痛>0.5h;（2）相关导联2个或更多导联ST段抬高，肢导≥0.1mV、胸导1～3≥0.3mV、胸导4～6≥0.1mV;（3）年龄≤80岁;（4）血压≤160/100mmHg，血压超标经过降压后溶栓;（5）无明显溶栓禁忌证;（6）发病≤12h。
1.3.2再通判定标准
①心电图抬高的ST段于开始用溶栓剂2h内回降>50%;②胸痛2h内缓解或消失;③2h内出现再灌注心律失常;④心肌酶峰值前移,CK、CK-MB峰值在起病后14h内到达。以上4项中2项或2项以上者判为再通,其中②、③两项组合不能判为再通。
1.4统计学处理
两组数据均采用均数±标准差x-±2s表示，采用t检验;计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2结果
两组经治疗其纤溶酶原激活物、抑制物变化情况、血管再通率、CK-MB比较，分别见表1、表2、表3、表4；
表1两组治疗前后t-PA、PA1比较
组别
*
3讨论
AMI是在冠状动脉粥样硬化病变基础上，一些诱发因素激活凝血瀑布反应，使凝血酶原转变为凝血酶，冠脉管腔内血栓形成，造成冠脉闭塞，供血中断，相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死。为了尽快能使闭塞的血管再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，从而能改善血液动力学，保护心功能和降低泵衰竭发生率和病死率，溶栓治疗已成为目前治疗AMI的最重要的急救措施，使AMI的病死率从25%～35%降至10%以下［2］。溶栓治疗的时间窗，国内外一致的观点是尽量争取在AMI发病6h内进行，可降低病死率30%，如果能在1～2h内进行，则可降低50%［3、4］。尿激酶溶栓可直接作用于纤溶酶原,使之变为纤溶酶,无抗原性,无过敏反应[5]。尿激酶溶栓激活血浆中及血栓内的纤溶酶原,内外结合对血栓的溶解都发生作用。剂量过小、血药浓度低、弥散面积大、达不到理想的溶栓效果,剂量过大,纤溶性过大,易发生出血并发症,也不能防止再梗死的发生[6]。
从本次资料中可看出，溶栓组死亡率明显低于对照组，证明溶栓治疗可以挽救更多的生命。治疗组开通率为76.5%，与文献报道查相近［7］在治疗中,我们采用了联合用药方法,因为尿激酶在血中半衰期短(仅十几分钟),作用不持久。所以,主要缺点是近期再闭塞发生率很高(约在14%～29%)。多数学者主张,在溶栓治疗后给予肝素、阿斯匹林治疗,溶栓期间凝血与纤溶并存，血小板激活在整个过程中起主导作用，而且它可以减少梗死区延展、降低病死率，因而阿司匹林是溶栓治疗的必用药物。本组溶栓成功的病例在加用以上药物治疗后,住院期间未发现再闭塞者。AMI患者接受溶栓治疗以后,其冠状动脉多存在斑块及狭窄,是再次形成血栓的隐患,再次梗死的可能性依然存在。因此在溶栓治疗以后,继续扩冠及抗凝治疗是必要的。我们认为应用尿激酶为AMI患者溶栓治疗,剂量选择在100万u为好。
大量研究表明，AMI早期溶栓治疗，可以缩小梗死面积及改善预后，且不良反应少,再通率高,。说明尿激酶治疗早期心肌梗死可提高痊愈率，缩短住院时间，改善预后。治疗组溶栓过程中并无明显副作用。因此,我们认为在应用尿激酶溶栓治疗AMI疗效确切,再通率高,简便易行，是一项安全有效的措施，值得推广。