高压疗时机对一氧化碳中毒预后观察

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摘要 目的：探讨高压氧治疗时机对一氧化碳中毒预后的影响：方法：2011年3月-2014年2月收治一氧化碳中毒患者180例，根据患者实际治疗时间将这些患者分为两组，即中毒后12h内接受高压氧治疗组（A组），中毒后12h后接受高压氧治疗组（B组），每组90例。分别在患者中毒后12h之内和12h后给予A组、B组患者高压氧治疗，然后对两组患者的临床疗效、住院时间、迟发性脑病发生情况及死亡情况进行统计分析：结果：高压氧治疗第1个疗程后A组治疗的总有效率97.8%（88/90）明显比B组66.7%（60/90）高（P

关键词 高压氧治疗时机；一氧化碳中毒；预后

一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全时产生的一种气体，是一种无色无味无刺激性气味的气体，也是一种窒息性气体，急性一氧化碳中毒是人体吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病，严重者可危及生命，其病死率居各种中毒的首位…。相关数据表明，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生率0.05%～2.7%，致死率致残率较高。本文对2011年3月-2014年2月收治的180例一氧化碳中毒住院患者的临床资料进行统计分析，观察高压氧治疗时机对一氧化碳中毒预后的影响，现报告如下。

资料与方法

2011年3月-2014年2月收治一氧化碳中毒患者180例，所有患者均符合一氧化碳中毒的相关诊断标准，均签署知情同意书；将既往有脑血管病及肢体功能障碍史等的患者排除在外。其中男100例，女80例，年龄31～56岁，平均（47.54±5.3）岁；中毒后就诊时间2～26h，平均（8.59±5.35）h。在中毒程度方面，轻度中毒92例，中度中毒70例，重度中毒18例；在意识状态方面，清醒45例，浅昏迷112例，深昏迷23例。

方法：①分组及治疗方法：根据患者实际治疗时间将这些患者分为两组，即中毒后12h内接受高压氧治疗组（A组），中毒后12h后接受高压氧治疗组（B组），每组90例。两组患者各基线资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。人院后让所有患者持续高流量吸氧，给予其静滴20%甘露醇降颅压，同时给予其常规治疗，包括促进其血液循环的有效改善及对让其服用相关药物对脑细胞进行有效的保护等。分别在患者中毒后12h之内和12h后给予A组、B组患者高压氧治疗，第1个疗程：加压氧气到0.25MPa，让患者面罩吸氧，1次/h，2次/d，分上下午进行，10次为1个疗程，第2个疗程起加压氧气到0.20MPa，让患者面罩吸氧，1次/d，1次，h，10次为1个疗程，共治疗3～5个疗程。在患者好转出院后对其进行定期随访，同时继续给予其门诊高压氧治疗。②辅助检查方法：人院当天和完成治疗后分别对两组患者进行血像、心肌酶、心电图、头颅CT检查。

疗效判定标准：①治愈：患者具有完全清晰的意识，思维、记忆力等所有临床症状均恢复正常，中毒体征完全消失；②显效：患者具有清晰的意识，思维、记忆力等临床症状及中毒体征均消失；③有效：患者具有较为清晰的意识和正常的语言及四肢活动，但具有较差的记忆力；④无效：上述临床症状和中毒体征均没有得到改善。

统计学处理：分别用率和（X±s）表示计数资料和计量资料，然后分别用X2检查和t检验进行组间比较。对上述数据进行统计学处理时运用统计学软件sPss20.0，检验水准a=0.05。

结果

高压氧治疗第1个疗程后两组患者的临床疗效比较：A组治疗的总有效率97.8%（88/90）明显比B组66.7%（60/90）高（P

两组患者的住院时间和迟发性脑病发生及死亡情况比较：A组的住院时间均明显比B组短（P

讨论

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其引发的迟发性脑病有显著疗效。高压氧治疗可促进血液中物理溶解的氧量纠正低氧血症，这是高压氧治疗一氧化碳中毒最主要的生理基础。临床用高压氧治疗急性一氧化碳中毒，高压氧治疗有效增加血液溶解氧，增加脑血氧含量，提高脉搏氧分压，加大氧弥散距离，改善患者脑组织缺氧状态，给予心脑重要脏器的保护，且高压氧治疗还可激活中枢神经生化过程，减轻脑水肿，加大细胞间隙递质浓度，从而为脑组织提供优越的内环境，促使胶质细胞和神经元的修复及再生。高压氧还能促进一氧化碳与细胞色素氧化酶及其他细胞迅速解离，拮抗一氧化中毒后氧自由基对脑细胞的损伤。研究发现，一氧化碳中毒后神经功能下降主要是因为脑缺氧后继发脑损伤，而继发的炎性反应是促进脑水肿并加重脑损伤的重要因素。损伤的脑组织又会反过来促进炎性细胞浸润和炎性因子的大量释放，形成恶性循环。

本研究结果表明，A组治疗总有效率明显比B组高（P