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膨肺与浅层吸痰法应用于新生儿肺透明膜病

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作者单位:527200 广东省罗定市妇幼保健院通讯作者:谭巧靖

【摘要】目的探讨膨肺与浅层吸痰法结合应用对机械通气治疗新生儿透明膜病的影响。方法对72例机械通气治疗新生儿肺透明膜病的患儿根据吸痰方法分为常规组和干预组。结果干预组从机械通气时间、呼吸力学、肺部并发症发生率与常规组比较,差异有统计学意义(P005)。结论干预组能缩短机械通气时间,改善呼吸力学、增加脱机成功率、减小肺部并发症发生率。【关键词】新生儿肺透明膜病;机械通气;膨肺;浅层吸痰doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.01.017新生儿肺透明膜病(HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),以肺泡壁及细小支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。呼吸机的使用令NRDS的抢救成功率大大提高,而气管插管吸痰是伴随呼吸机使用的必要操作,但同时存在风险,其中包括支气管痉挛、黏膜的损伤、一过性低氧血症等。为探讨更好的吸痰程序和方法,笔者所在医院对72例NRDS患儿进行气管插管吸痰,对比观察患儿的机械通气时间、呼吸力学、脱机成功率、肺部并发症,尤其是呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生。现报告如下。1资料与方法

11一般资料2010年1月~2011年5月NRDS需行呼吸机机械通气患儿72例,分A组(常规组)36例,其中男22例,女14例,入院平均日龄135 h,体重

12操作方法

121A组按临床上常规吸痰方法吸痰[1,2]。

122B组用膨肺、浅层吸痰法。

1221膨肺法用25 ml注射器抽取生理盐水作湿化备用,先由一人将简易呼吸气囊一端连接氧管,流量以10 ml/min充氧,分离呼吸机与人工气道,用储氧呼吸囊的接口与人工气道连接,然后均匀挤压呼吸囊(如果患儿有自主呼吸,则挤压呼吸囊的开始时间与患儿吸气动作同步),潮气量为机控潮气量的15倍(足月儿5~8 ml/kg,早产儿5~10 ml/kg),前几次通气的压力为29~34 KPa(30~40 cm H2O),随后压力维持在20~29 KPa(20~30 cm H2O),频率约30次/min,持续1~2 min后由另一操作者按无菌方法吸痰。按照吸痰-膨肺-湿化气道-膨肺的循环过程。

1222吸痰前调节吸痰负压足月儿78~104 KPa(60~80 mm Hg)、低出生体重儿65~104 KPa(50~80 mm Hg)、超低出生体重儿在65 KPa(50 mm Hg)以下。浅层吸痰法:将吸痰管插至与气管插管管口刻度重叠的地方,可以超过刻度05 cm(极体出生体重儿除外)。

13评价指标两组通过对机械通气时间、呼吸力学、脱机成功率、肺部并发症发生率进行评价。

14统计学处理运用SPSS软件进行分析,采用t检验、χ2检验,P

21两组机械通气时间比较A组机械通气时间为(352±129) d,B组机械通气时间为(330±126) d,差异有统计学意义(t=316,P

22两组呼吸力学的比较分析两组吸痰前后每分钟通气量(MV)、气道阻力(R)、肺顺应性(C)变化情况。见

24两组肺部并发症发生率的比较A组并发气胸1例,肺部感染10例;B组并发气胸1例,肺部感染3例。两组肺部感染率比较差异有统计学意义(χ2=4599,P

31实验表明,在肺泡内表面的液-气界面存在着降低肺泡表面张力的肺表面活性物质。它的其中一个重要的生理意义是在吸、呼气的时候维持大、小肺泡的稳定性。原本表面活性物质分泌减少,肺泡表面张力因而增大,吸气阻力增大,导致呼吸困难,应尽早建立人工气道,增加功能残气量,防止肺泡的塌陷。当中断机械通气的正压进行负压吸引,会将肺内已经进行气体交换的含氧气体抽出,扰乱肺通气动力,出现肺内压低于大气压。由于肺泡内的正压消失,肺泡萎陷使肺容积下降,氧合面积减少。最终,肺泡内气体氧气浓度降低和功能残气量减少,引起缺氧和低氧血症,小肺泡不张加重。

32当氧气流量增加至10 min/L时,储氧呼吸囊能输送95%~100%浓度的氧,呼吸囊的潮气量为患者平时潮气量的15倍,增加了肺容积,使气体在肺泡之间均匀分布,改善通气/血流比值增加患者的氧合功能,提高氧分压[4]。为使新生儿的肺泡张开,在膨肺前几次通气要29~34 KPa(30~40 cm H2O)的压力,随后压力一般应该降到20~29 KPa(20~30 cm H2O)。所以膨肺时,以一个较高的潮气量、压力及缓慢吸气的方式使通气量增加,扩张小气道,原本塌陷萎缩的肺泡扩张,肺泡充分开放,肺泡稳定性和肺的顺应性增加,有利于自主呼吸的加强和恢复,之后随着参与气体交换的肺泡增加,通气/血流比值改善,氧合指数上升。

33胸部X线片可以看到气管插管尖端位于声带和气管隆突之间[5]。有研究显示[6],深层吸痰(即将吸痰管插至遇到阻力时向上提05~1 cm,再吸痰)使气管黏膜受到吸痰管的直接刺激而使巨噬细胞释放炎性介质、迷走神经兴奋,会导致支气管黏膜水肿、炎症及产生剧烈咳嗽以致气道痉挛狭窄,甚至出现出血、气管溃疡等。浅层吸痰则避免了吸痰管对气管隆突的反复刺激,不会引起黏膜的水肿、出血。向气管内滴入湿化液,通过呼吸气囊挤捏,使其迅速扩散并能在各细小支气管弥散,加上通过膨肺技术,肺内产生了一个压力差,促使细支气管的痰液松动,流向大支气管而易于吸出,减少肺部感染和肺部并发症的发生[7]。

34膨肺、浅层吸痰是近年来开展的技术操作。前者是用较高的气道压膨肺并持续一定时间,改善氧合状况,预防和治疗肺不张;后者是根据改变吸痰管插入的深浅从而减少黏膜的损伤。具体操作是以简易呼吸器与患儿的气管插管相连接,给患儿行人工呼吸,继而按已经测量的吸痰管长度对气管插管的患儿进行吸痰,操作简单。通过采用膨肺与浅层吸痰的结合应用,干预影响机械通气脱机的4个主要方面:气道阻力(反应气道通畅情况)、肺与胸廓顺应性(反应弹性阻力情况)、呼吸肌肉力量(呼吸泵)、氧合状况与氧耗[8]。研究结果显示,膨肺与浅层吸痰结合应用,两组对比在机械通气时间、呼吸力学、降低肺部并发症发生率方面明显优于常规吸痰组,差异有统计学意义(P005)。参 考 文 献

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(收稿日期:2011-11-08)