心肌梗死后无症状心衰的治疗方案探讨

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【摘要】 目的：探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的临床效果。方法：临床纳入150例笔者所在医院2014年1月-2015年

1月收治的心肌梗死后无症状心衰患者，根据治疗方案的不同分为两组，其中75例患者采用常规治疗+40 mg/d阿托伐他汀治疗作为观察组，另75例患者采用常规治疗+20 mg/d阿托伐他汀治疗作为对照组；观察两组患者治疗后的临床效果情况。结果：两组患者治疗后，LVEDD、LVESD、LVEF及NT-pro BNP等指标水平均有明显的变化，观察组患者的NT-pro BNP、LVEDD及LVESD水平明显低于对照组患者，观察组患者的LVEF指标水平明显高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P

【关键词】 心肌梗死； 无症状心衰； 心室重构； 阿托伐他汀

中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）17-0039-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.17.020

无症状性心力衰竭是指存在左室心功能不全，且左室射血分数（LVEF）小于50%，但未表现出心力衰竭主观症状，如呼吸困难、心肌缺血、胸闷、胸痛等的一种慢性心力衰竭。由于心肌梗死后无症状心衰未见典型的临床症状，导致临床诊断和治疗时容易被忽视或误诊[1]，患者病情渐渐发展至不可逆地步，严重危及患者的健康和生命。因此，早期诊断和治疗具有重要的临床意义。近些年，有研究表明，心肌梗死后无症状心衰及时合理地进行药物治疗，可有效控制患者病情的进一步发展，改善患者的预后[2]。故本次研究探讨心肌梗死后无症状心衰的治疗方案，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次150例研究对象均为笔者所在医院2014年1月-2015年1月收治的心肌梗死后无症状心衰患者，纳入标准：（1）既往有心梗死病史；（2）未见呼吸困难、静脉怒张、胸闷及水肿等典型症状；（3）左室射血分数LVEF小于50%；（4）影像学、心电图等检查显示左心室、左心房增大（或心室肥厚），无肺淤血[3]。排除标准：（1）精神疾病史与恶性肿瘤者；（2）严重肝肾功能不全者和慢性阻塞性肺疾病史。根据治疗药物剂量的不同分为对照组、观察组。对照组75例，男40例，女35例，年龄50～80岁，平均（62.4±4.2）岁，病程4～20年，平均（6.5±3.0）年，

平均肌酐（81.6±15.8）μmol/L，平均尿酸（276.0±83.4）μmol/L，平均BMI（25.0±2.6）kg/m2；观察组75例，男42例，女33例，年龄55～80岁，平均（67.4±4.2）岁，病程4～19年，平均（6.6±3.0）年，

平均肌酐（81.7±15.9）μmol/L，平均尿酸（275.9±83.3）μmol/L，平均BMI（25.1±2.7）kg/m2。本研究经本院医学伦理委员会批准通过，患者均签署知情同意书。两组患者上述资料（性别、年龄、病程、指标水平等）比较差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

150例患者入院后，均给予临床常规治疗，如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、钙通道阻滞剂等对症处理。观察组患者在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片（国药准字H20133127，厂家：浙江新东港药业股份有限公司）治疗，40 mg/d，口服。对照组患者在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d口服治疗；两组患者均治疗1年。

1.3 观察指标

观察两组患者治疗前后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数LVEF及氨基末端利钠肽前体（NT-pro BNP）等指标水平变化情况[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P

2 结果

2.1 两组患者治疗前后NT-pro BNP指标水平变化对比

本次研究中，两组患者治疗后，氨基末端利钠肽前体（NT-pro BNP）指标水平均显著降低，与治疗前比较，差异有统计学意义（P

2.2 两组患者治疗前后心功能指标水平变化对比

两组患者治疗后，左心室舒张末期内径（LVEDD）与左心室收缩末期内径（LVESD）指标水平均有显著降低，而左室射血分数LVEF水平显著提高，与治疗前相比较，差异均有统计学意义（P

3 讨论

近些年，临床在诊断、治疗及评估慢性心力衰竭患者预后广泛应用NT-pro BNP水平检测，有研究表明，BNP在心力衰竭的诊断、治疗及预后评估方面起到重要的作用[5]。本次研究心肌梗死后无症状心衰患者采用阿托伐他汀治疗，取得了良好的治疗效果。阿托伐他汀作为临床中的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，具有抗氧化应激、调脂、改善内皮功能、抗心肌肥厚、抗炎症、调节神经内分泌、减轻心肌重构等等优势[6]。究其作用机制，可能是通过调节炎症反应，对过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统进行抑制，从而调节神经内分泌，降低内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体的表达，改善了心室重构和血管功能，降低交感神经的兴奋，调节血浆肾上腺素浓度，使交感神经张力恢复心脏的自主神经功能。同时。通过调节血脂的功能，降低临床心力衰竭的猝死率，有效提高了临床治疗效果[7-8]。

本次研究结果显示：两组患者治疗后，LVEDD、LVESD、LVEF及NT-pro BNP等指标水平均有明显的变化，观察组患者的NT-pro BNP、LVEDD及LVESD水平明显低于对照组患者，观察组患者的LVEF指标水平明显高于对照组，两组比较，差异均有统计学意义（P

综上所述，心肌梗死后无症状心衰患者加用阿托伐他汀治疗，有效的改善了患者的心脏功能，减轻了心室的重构，其中以40 mg/d的药物剂量效果最佳，疗效确切，值得临床应用及推广。

参考文献

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[2] Shah S A，Kambur T，Chan C，et al.Relation of short-term heart rate variability to incident heart failure （from the multi-ethnic study of atherosclerosis）[J].The American Journal of Cardiology，2013，112（4）：533-540.

[3]陈伟.辛伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者NT-pro BNP及心功能的影响效果观察[J].国际医药卫生导报，2012，18（22）：3272-3273.

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[6]宋艳东，张京梅，李志忠，等.CRRT对急性心肌梗死后心功能不全低血压状态患者疗效分析[J].中国血液净化，2013，12（3）：417-424.

[7]苏红燕.阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰患者效果观察[J].山东医药，2013，53（37）：1898-1900.

[8]杨萍，赵东明，杨杰，等.辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响[J].中国老年学杂志，2013，33（7）：181-182.

（收稿日期：2016-02-09）