重度COPD急性加重期消化道并发症比较

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【摘要】 目的：比较重度copd急性加重期合并呼吸衰竭和非合并呼吸衰竭的消化道并发症和相关消化道疾病。方法：选择本院2011年7月- 2012年7月呼吸内科收治的重度COPD急性加重期患者，入选147例，分为呼吸衰竭和非呼吸衰竭组。对两组住院患者的消化道症状进行观察并记录，部分进行上消化道钡餐透视或胃镜检查，结果进行比较。结果：呼吸衰竭组的反酸、嗳气、腹痛、腹胀、呕血、黑便等消化道症状的发生率明显高于非呼吸衰竭组。提示呼吸衰竭组的消化性溃疡、胃食管反流病、出血性胃炎的发病率明显高于非呼吸衰竭组，而两组的浅表性胃炎发病率相当。结论：呼吸衰竭组的消化性溃疡、胃食管反流病、出血性胃炎的发病率明显高于非呼吸衰竭组，易出现反酸、嗳气、腹痛、腹胀及消化道出血。

【关键词】 COPD； 重度； 急性加重期； 消化道并发症

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.081

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以进行性气流受限为特征的常见多发病，病情呈缓慢进行性发展，与持续存在的慢性气道炎症直接有关，反复咳嗽、咳痰、喘息。急性加重能显著加快疾病的进程[1]。COPD是全身疾病，可以影响多个器官，以重度（III级）患者为著。急性加重期可以出现多种并发症，尤其是消化道[1-2]。本课题对重症COPD急性加重期合并呼吸衰竭和非合并呼吸衰竭患者的消化道并发症和消化道疾病进行比较，说明呼吸衰竭和消化道并发症的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2011年7月- 2012年7月呼吸内科收治的COPD急性加重期（AECOPD）患者，均经临床诊断、影像学、肺功能检测及血气分析，选择符合中华医学会呼吸病医学会2011年慢性阻塞性肺疾病诊治指南中重度AECOPD标准的168例。

1.2 分组 剔除因呼吸衰竭而进行有创和无创机械通气的患者11例和已明确合并慢性胃病的10例。入选患者147例，其中合并呼吸衰竭的30例，男21例、女9例，年龄（58±14.7）岁。无呼吸衰竭的117例，男83例、女34例，年龄（56±17.5）岁。

1.3 方法 对两组住院患者的消化道症状进行观察并记录。根据病情和个人意愿进行上消化道钡餐透视或胃镜检查。

1.4 统计学处理 采用SPSS 17.0统计软件对实验数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，各组间比较采用单因素方差分析。以а=0.05为检验水准，P

2 结果

2.1 两组消化道症状见表1。呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组的恶心、呕吐、腹泻、便秘的发生率较少，差异无统计学意义（P>0.05）；两组的厌食、纳差发生率均很高，差异无统计学意义（P>0.05）。呼吸衰竭组的反酸、嗳气、腹痛、腹胀、呕血、黑便的发生率明显高于非呼吸衰竭组（P

2.2 呼吸衰竭组9例进行胃镜检查，非呼吸衰竭组38例进行了检查，结果见表2。

表2 两组胃镜检查结果 例

组别 浅表性

胃炎 消化性

溃疡 胃食管

反流 出血性

胃炎

呼吸衰竭组（n=9） 7 3 7 2

非呼吸衰竭组（n=38） 29 5 12 2

P值 >0.05

2.3 呼吸衰竭组11例进行上消化道钡透检查，非呼吸衰竭组30例进行了检查，结果见表3。

表3 两组上消化道钡透检查结果 例

组别 浅表性

胃炎 消化性

溃疡 胃食管

反流 出血性

胃炎

呼吸衰竭组（n=11） 7 2 6 2

非呼吸衰竭组（n=30） 20 3 7 1

P值 >0.05

3 讨论

结果表明，上述两组患者均有不同程度的消化道症状，两组患者的慢性消化道反应如厌食、纳差发生率均很高，浅表性胃炎发病率普遍较高。而急性消化道反应如恶心、呕吐、腹泻的发生率较少。部分患者胃镜及上消化道钡透检查，呼吸衰竭组的消化性溃疡、胃食管反流病、出血性胃炎的发病率明显高于非呼吸衰竭组，而两组的浅表性胃炎发病率相当。COPD急性发作时患者易合并消化道并发症，原因是多方面的。首先与感染相关，COPD急性发作多由感染引起，全身的炎症反应会产生严重的消化道反应，尤其是严重的下呼吸道感染和毒血症，会严重影响患者的食欲。COPD 患者较长期反复应用茶碱类、祛痰药及肾上腺皮质激素等药物致胃黏膜受刺激及胃酸分泌增多， 使胃黏膜发生充血、水肿、糜烂和溃疡[2-3]。其他药物如阿司匹林等非甾体类药物、某些扩血管药物如消心痛与短效钙离子通道阻滞剂等，可以直接或间接造成胃黏膜损伤[4]。另外，患者住院期间的心理压力、卧床、缺少运动均可导致患者的食欲低下[2]。合并慢性肺心病的患者因消化道淤血、胃肠蠕动减慢导致腹胀、消化不良等[3]。

呼吸衰竭组的反酸、嗳气、腹胀、呕血、黑便的发生率明显高于非呼吸衰竭组。原因与呼吸衰竭时的缺氧和二氧化碳潴留有关。缺氧直接破坏了胃黏膜屏障，二氧化碳潴留产生高碳酸血症，破坏了胃内的酸碱平衡，胃内的酸负荷增加是引起消化道出血的最主要原因。同时缺氧引起的应激状态，胃肠道壁小血管痉挛加重消化道的缺氧状态[5]。COPD患者，尤其是急性发作时存在高凝、高黏状态，缺氧和酸中毒是引起高黏血症最基本和最重要的因素[6]。另外缺氧、酸中毒导致肺血管内皮损伤，易于发生血小板凝聚，形成血栓或加速血栓形成，引起局部缺血或出血，尤以急性期为著[7]。COPD患者长期反复感染， 血中纤维蛋白原浓度升高及继发性红细胞增多症，促进肺内或胃壁局部血栓形成的可能[8]，胃肠道的缺血是引起消化道症状的另一重要原因。张雅铭[9]观察78 例呼吸衰竭上消化道出血与非出血血气检查比较表明，当pH ≤7.20时两组比较差异有统计学意义（P

呼吸衰竭组的反酸、嗳气、腹胀的发生率明显增高，提示患者存在较广泛的食道反流，临床研究提示，幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，Hp）感染、酸反流等病因所致胃黏膜病变与COPD的严重程度密切相关[10-11]。Hp感染可致使机体处于异常炎症状态，引起呼吸系统免疫失调，引起COPD急性加重或病情恶化[12-13]。

在预后方面，COPD合并上消化道出血的病死率较单纯COPD为高。因此，COPD合并上消化道出血多为患者病情恶化的征兆，甚至是临终前的表现[14-15]。尚有研究证实，口服质子泵抑制剂兰索拉唑可预防COPD加重，这也提示了上消化道病变可能是导致COPD加重的一个重要诱因[16]。

参考文献

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（收稿日期：2012-12-12） （本文编辑：陈丹云）