注射用尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死110例分析

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【摘要】 目的：探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：把笔者所在医院收治的110例急性脑梗死患者分为试验组和对照组，每组各55例，观察两组治疗前、后的神经功能缺损程度（NIHSS）评分、临床疗效及不良反应。结果：试验组治疗后NIHSS评分改善程度明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

【关键词】 急性脑梗死； 尤瑞克林； 临床疗效

中图分类号 R743 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）12-0038-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.12.020

急性脑梗死是全球常见的脑血管疾病，本病发病率高，急性期死亡率约为5%～15%，致残率约为50%。依据OCSP（oxfordshire community stroke projiet）分型，将脑梗死分为全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死、腔隙性脑梗死。急性脑梗死的治疗方法包括溶栓治疗、介入手术、抗凝等，但其主要治疗方式为溶栓治疗，由于溶栓治疗具有严格的时间窗（rt-PA：4.5 h内）和较多的禁忌证，多数患者无法进入溶栓途径而采用其他治疗方式。本研究经医院伦理学办公室批准进行，结果提示尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2013年11月-2015年5月收治急性脑梗死患者110例，依据全国第四届脑血管病会议确立的诊断标准[1]确定诊断，依据CT或MRI成像，其中脑干梗死23例，大面积梗死35例，基底节梗死52例，入组患者男58例，女52例；年龄49～83岁，平均（59.6±4.3）岁，病程8～70 h。所有患者均为首次发病。将患者随机分为试验组和对照组，各55例。两组一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

患者入院后给予改善脑循环、降脂、抗血小板等治疗，对照组使用药物为长春西汀注射液、阿托伐他汀钙及阿司匹林，连续治疗3周。试验组在对照组基础上加用尤瑞克林，1次/d，0.15 g/次，溶于0.9%氯化钠溶液100 ml静脉滴注，连用3周。

开始静脉滴注的15 min内应缓慢静滴，整个滴注在30 min左右滴完。用药过程中常规监测血压，如用药期间患者血压明显下降，应立即停止给药并进行升压处理。此期间禁用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类降压药物。

1.3 观察指标及疗效评定标准

两组患者在治疗前后均采用NIHSS对患者神经功能予以评估，患者在治疗期间均行血生化、肝功、血压、精神状况等监测，对于出现的药物副作用及时给予处理，药物过敏者脱离本研究。治疗效果的评价根据NIHSS评分进行。效果评价标准如下，基本痊愈：NIHSS评分至少减少91%；显著进步：NIHSS评分减少46%～90%；进步：NIHSS评分减少18%～45%；无变化：NIHSS评分减少或者增加低于18%；恶化：NIHSS评分增加>18%；死亡[2]。有效率=（基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数）/总例数×100%。

1.4 统计学处理

本研究中样本数据采用社会科学统计软件SPSS 18.0进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P

2 结果

2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较

试验组患者治疗前NIHSS评分为（23.45±7.45）分，治疗后为（9.28±8.34）分；对照组治疗前NIHSS评分为（22.36±8.23）分，治疗后为（16.26±7.35）分。试验组治疗后NIHSS评分改善程度明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

2.2 两组患者治疗疗效及不良反应比较

试验组中基本痊愈19例（34.5%），显著进步26例（47.3%），进步8例（14.6%），无变化2例（3.6%），总有效率为96.4%；对照组基本痊愈12例（21.8%），显著进步30例（54.5%），进步4例（7.3%），无变化9例（16.4%），总有效率为83.6%。试验组治疗总有效率优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

3 讨论

脑梗死是引起死亡的第三大原因及致残的主要原因，病因主要包括栓子不稳定、发生再灌注损伤脑水肿、低灌注等危险因素，使阻塞血管再通或建立新侧支循环、增加缺血区血流量、缩小低灌注区域为治疗的关键[3-4]。脑梗死强调总体治疗和核心重点治疗，在总体治疗的前提下，依据患者具体病情，在时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。由于溶栓治疗严格的时间窗限制及具有引起脑出血的风险，因此开发新的神经保护方法，可使更多的脑梗死患者受益。几十年来，大多数的尝试一直集中在神经保护，然而，由于神经修复治疗较急性神经保护治疗具有更长的若干天的时间窗口，目前受到广泛关注[5]。血管生成是神经修复的关键，主要发生在缺血性边界区，新血管的生成促进了神经发生和突触发生。

尤瑞克林在生物体内诱导产生的血管舒张素及激肽可靶向的作用于缺血区域，促使缺血脑组织一氧化氮的释放和血管平滑肌的扩张，由于其选择性地引起相应部位小动脉血管平滑肌舒张，有利于损伤区域神经缺失的修复，缓解供血范围内的脑神经损害，而对正常脑动脉的循环影响不大进而对脑组织形成保护[6-7]。尤瑞克林可以诱导中脑动脉闭塞模型小鼠梗死灶中心区周围的神经元及血管再生，尤瑞克林可激活ERK1/2神经元的信号通路，提高抵御神经元的缺血融合和缺血性酸中毒能力，抑制缺血再灌注炎症及细胞凋亡[8-10]。尤瑞克林可提高损伤组织的氧含量，缓解自发性皮层脑电图异常。另外，尤瑞克林具有抗血小板作用，帮助受损组织血管生长，提高血红蛋白携氧释氧功能，抑制脑水肿及炎症级联反应，有利于修复损伤神经功能[11-12]。本研究中，试验组应用尤瑞克林后NIHSS评分及有效率均优于对照组（P

综上所述，尤瑞克林能够有效改善患者脑血管及脑组织梗死状况，促进脑功能恢复，效果显著，不良反应少，但仍需大样本研究进一步佐证。

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