PBMV术对合并二尖瓣反流的二尖瓣狭窄伴关闭不全患者的近期疗效分析

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【摘要】 目的：探讨合并二尖瓣反流的二尖瓣狭窄伴关闭不全患者行pbmv术的近期疗效和安全性。方法：将2011年2月-2014年

2月在笔者所在科室行PBMV术的重度二尖瓣狭窄伴关闭不全的90例患者作为研究对象，按反流面积将患者分成两组，并回顾性分析两组患者术前、术后1～2 d的二尖瓣口面积、二尖瓣反流面积等临床资料。结果：两组二尖瓣狭窄伴关闭不全患者行PBMV术后，患者的二尖瓣瓣口面积比术前明显增大，差异有统计学意义（P

【关键词】 二尖瓣反流； 二尖瓣狭窄伴关闭不全； PBMV术； 心功能

中图分类号 R542.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）10-0119-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.10.060

二尖瓣狭窄伴关闭不全（MS+MI）是风湿性心脏瓣膜病中最严重、最常见的病变。此类患者由于血流动力学的改变、心脏组织的病理改变等原因往往引起心力衰竭、急性肺水肿、血栓栓塞等致死及致残性的临床急症，直接威胁患者生命。自1984年Inoue首次采用经皮球囊导管二尖瓣扩张术（percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV）以来，由于该手术方法是不需要开胸、技术易掌握、创伤小、操作局麻下进行、可反复进行、患者住院时间短、恢复快、安全和近远期疗效佳等优点，患者易接受，已成为MS+MI患者的首选治疗方法[1-3]。但是PBMV也存在并发心脏穿孔、心包填塞、术后感染、死亡、发生再狭窄等一些不足点。因此预防和减少一些严重并发症和再狭窄的发生，改善患者的近远期疗效是当前研究的需求。总结了2011年2月-2014年2月在笔者所在科室行PBMV术的重度二尖瓣狭窄伴关闭不全患者的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年2月-2014年2月在笔者所在医院行PBMV术的重度二尖瓣关闭不全患者90例作为研究对象，其年龄37～74岁、平均（64.54±3.25）岁，男50例、女40例。所有患者均符合二尖瓣狭窄伴关闭不全的诊断标准，其中二尖瓣中度返流57例（A组：反流面积4～8 cm2）；二尖瓣重度返流33例（B组：反流面积>8 cm2）。排除有严重合并症、中途死亡病例。两组患者年龄、性别、民族、手术方式、合并症、实验室检查等临床资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

回顾性分析两组患者住院期间临床资料。手术方法：所有患者均采用PBMV术治疗。应用国产改良的Inoue球囊导管，以76%泛影葡胺19 ml递增法扩张，每次增加0.5～1 ml，从直径19 mm至23～24 mm逐步扩张，术中观察球囊腰部膨起，左心房压力变化。扩张终点：左心房压下降50 mm Hg以上或左心房平均压达15 mm Hg

（1.995 kPa）以下，二尖瓣区舒张期隆隆样杂音消失或明显减轻，术后1～2 d心脏超声测量二尖瓣口面积、二尖瓣反流面积、左心房大小（直径）。

1.3 统计学处理

用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；双侧检验、检验水准α=0.05，P

2 结果

2.1 两组患者反流面积改善情况比较

本次研究结果显示，两组二尖瓣狭窄伴关闭不全患者行PBMV术后，两组患者的二尖瓣反流面积比术前相比明显变小，差异有统计学意义（P

2.2 两组患者瓣口面积改善情况比较

本次研究结果显示，两组二尖瓣狭窄伴关闭不全患者行PBMV术后，两组二尖瓣瓣口面积明显增大，差异有统计学意义（P

3 讨论

风湿性心脏病是目前较常见的心脏病之一。随着生活条件改善、抗生素的广泛应用等原因，风湿性心脏病的发病率己呈现下降的趋势，但不发达和发展中国家，本病仍有较高的发病率，在我国发病率为0.022%[4]。风湿性心脏病主要侵犯二尖瓣，病因复杂，目前二尖瓣狭窄伴关闭不全（MS+MI）是风湿性心脏病最严重、最常见的瓣膜病变了。慢性风湿热侵犯二尖瓣最多见的病理改变是瓣膜纤维化增厚和僵硬、交界粘连融合、腱索的缩短和粘连等[5]。以上病理变化阻止二尖瓣叶的开放活动，缩小二尖瓣瓣口面积。严重增厚钙化的瓣膜可进一步引起二尖瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄伴关闭不全常引起一系列的血流动力学改变。当心脏二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全时，血流的主方向并无改变。二尖瓣狭窄者最主要的血流动力学改变是舒张期由于左心房血液流向左心室有障碍，左心室血液充盈受阻，左心排血量降低，左心房血容量增多，左心房压力增高，肺静脉血流速度下降。二尖瓣关闭不全者由于在收缩期存在一定量的血液反流会导致左心房容量负荷增大；当左室收缩时，既然大部分血液流向主动脉，而有一小部分血液逆流至左房，也可使左心排血量降低，左心房压力增高，左心室射血的阻力下降，心肌收缩能力下降。

PBMV术对二尖瓣狭窄伴关闭不全患者而言是一个非外科的、保守型的治疗手段[6]。PBMV术的作用机制是利用球囊扩张充盈产生的爆发力，使粘连的交界部和钙化部分撕裂，从而扩大瓣口面积，减轻了二尖瓣口处的血流机械梗阻，从而增加舒张期左心室血流量，降低左心房压力，减轻因左房压力高导致的肺静脉高压，改善肺循环，改善其血流动力学，从而提高了患者的运动耐量[7]。

二尖瓣狭窄病例中有50%的患者合并轻重度的二尖瓣反流[8]。目前PBMV术是二尖瓣狭窄伴关闭不全患者的首选治疗手段，而对合并二尖瓣反流患者来说，该手术方法会不会由于患者二尖瓣的增厚钙化等器质性病变较严重、手术技术而产生的二尖瓣撕裂或扩张过度、Inoue球囊由于卡入腱索扩张时断裂腱索等原因加重反流和增加心室负担是一个值得讨论的热点。本次研究的研究对象都存在中重度的二尖瓣反流，而该研究资料结果显示，患者行PBMV术后两组患者反流面积减少，与术前相比差异有统计学意义（P

Ko等[12]的研究结果显示，左心房压力增高的主要原因有二尖瓣瓣口面积和心房-心室压力差变小及心脏组织的一些器质性病变等。本次研究中所采用的PBMV术能有效的裂开交界粘连处和瓣膜钙化处，术后患者的瓣口面积变大，有效地减少了左心室血液充盈的阻力，心房-心室压力差自然变大，左心室舒张末容量增多，左心房压力减少，根据Frank-Starling效应，心脏代偿性收缩功能增强，患者的血流动力学进一步改善，患者自觉症状明显改善[6]。随着患者二尖瓣瓣口面积变大，术后二尖瓣反流面积下降，可以认为PBMV术对合并二尖瓣反流的二尖瓣狭窄伴关闭不全患者相对有效并安全。

综上所述，经皮球囊导管二尖瓣扩张术（PBMV）有效的增大了患者的二尖瓣瓣口面积，减少了二尖瓣反流，从而改善了患者的血流动力学和心功能。可以认为该手术方法对合并中重度二尖瓣反流的二尖瓣狭窄伴关闭不全患者而言是相对安全，近期疗效确切可靠的治疗手段。

参考文献

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（收稿日期：2014-12-01） （编辑：金燕）