关于功能性便秘患者诊疗的分析
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便秘是由多种病因所引起的常见临床症状，其定义因不同人群理解差异有所不同，目前的定义已从狭隘的排便频率减少到包括排便困难更广义的范畴。如便秘患者无明显器质性病变或继发于代谢病、系统性疾病或药物因素影响，而以功能性改变为基本特征，则为功能性便秘。当前国际上广泛推荐使用的罗马Ⅲ标准提出的便秘共识定义包括［1］：①排便费力，排干球粪或硬粪，有便意但排不出，排便频率减少或排便不尽感；②每周完全排便＜3次，每次排便量＜35g或超过1/4的时间有排便费力；③全胃肠或结肠通过时间延长等。
功能性便秘的诊断
便秘只是症状，而不是疾病。便秘可由多种原因引起，包括：①外在因素：主要包括纤维性食物或水分摄入不足，排便习惯不良，久坐、久卧缺乏运动等；②肠道病变：如胃肠占位、慢性肠道炎症、缺血性肠病、胃肠道狭窄等；③系统性疾病：甲状腺和甲状旁腺疾病、糖尿病、尿毒症、硬皮病等；④神经系统疾病：帕金森病、骶神经肿瘤、自主神经疾病、脑肿瘤等；⑤药物不良反应的影响：如长期服用阿片类、抗胆碱药、抗痉挛药、抗抑郁药、降压药、利尿药等；⑥功能性疾病：功能性便秘、功能性排便障碍、便秘型肠易激综合征［2］。
功能性便秘的诊断是以症状为基础的，首先应排除可能引起便秘症状的器质性因素、药物因素等，防止延误病情。详细的病史采集和体格检查可为功能性便秘的进一步诊断提供重要的信息，临床上，应从患者便秘症状的特点半排便频率、粪便性状、排便困难程度、便意等半、伴随症状、基础疾病、饮食结构及用药情况等多个方面进行详细问诊，并辅以详细的体格检查和必要的实验室及辅助检查，排除器质性疾病。一般而言，便秘患者的病史在6个月及其以上，主要症状性质近期没有发生变化或恶化，同时无体重下降、便血或粪潜血阳性、有结肠新生物史、有炎症性肠病或结、直肠肿瘤遗传史、腹部包块或贫血等报警症状者，满足罗马Ⅲ标准的，即可诊断为功能性便秘。
目前临床和科研上广泛采用罗马Ⅲ功能性便秘的诊断标准，见表1。
症状评估
便秘症状具有个体差异，常见于排便次数减少、排便费力、排干粪或硬粪、排便不尽感、排便阻塞感等。不同人群的便秘症状不同，如年轻人便秘表现为排便频率减少、排干粪或硬粪，而老年人刚以排便困难、排便不尽感或阻塞感为便秘。健康人群中，女性排便次数可少于男性。结肠传输时间的长短可由粪便性状来判断，因此可应用Bristol粪便性状量表来评估粪便性状［3］，其中将干球粪定义为Ⅰ型，硬粪定义为Ⅱ型，粪便性状为Ⅰ型和Ⅱ型者界定为便秘。故不能仅根据排便次数的多少来评估便秘，需全面科学的评估便秘症状。排便困难结合粪便性状是诊断便秘敏感、可靠的指标。
病因评估
胃肠动力学改变：研究表明，生理状态下，正常成人进食2～4小时胃内容物排空，2～6小时到达肓肠，在结肠以8cm/小时的速度进行向下推进，同时伴随逆行推进速度约3cm/小时，每小时净推进距离约5cm。功能性便秘在祛除器质性疾病所致原因外，便秘时可降低其净推进速度至约1cm/小时。特发性便秘Marzio等［4］，对13例ICC患者与18例对照但口服乳果糖（12g溶于120ml水中）后呼氢测量法，测口－肓运输时间及用标记物法测肠道运输时间，证明全部病人都存在全消化道运输缓慢，认为便秘是一种累及全消化道的疾病，其他一些学者的研究也表明便秘伴有上消化道动力异常［5］，如胃排空延迟。Husni-Hag-Ali等［6］，采用不透光X线标记物法进行便秘患者分段及全结肠运输时间测定，认为全结肠通过时间＞72小时为延长，便秘患者分段及全结肠运输时间延长，故便秘患者常伴上消化道动力异常。
胃肠激素失调：在胃肠黏膜层中，存在多种外分泌腺体和内分泌细胞，内分泌细胞分泌的激素为胃肠激素。这些胃肠激素起着调节消化腺分泌和胃肠运动、调节其他激素释放及促进消化道组织的生长代谢作用。胃肠激素失调可引起消化道功能紊乱。①生长抑素（SS）：研究表明［7］，SS对胃肠有抑制作用，其中便秘患者空腹SS水平升高可能引起结肠运输延迟的因素，抑制肠道运输。②胃动素（MT）：MT能刺激肠道运动，Sijp的研究发现［8］，便秘患者存在MT空腹及餐后浓度异常，认为可能是便秘患者新服食物内容不同所致。③胃泌素（GAS）：GAS能促进胃酸分泌，胃排空受抑制，Sijp等发现［9］，便秘患者饮水后GAS释放减少。④血管活性物肽（VIP）：VIP能使血流量增加和肠血管扩张，也可导致肠管平滑肌松弛，免疫组化证明，便秘患者结肠存在VIP神经减少或缺失。⑤胰高血糖素（PG）：生理浓度的PG似乎不影响胃肠动力，可抑制胃酸分泌，高于生理浓度的PG可抑制胃排空。⑥胆囊收缩素（CCK）：CCK可加速空肠通过时间，缩短结肠通过时间。⑦胰导素：胰导素对结肠运动有抑制作用。⑧酪酪肽（PYY）：PYY可使食物的口-肓肠通过时间延长，从而抑制消化。⑨肠高血糖素广泛存在于胃肠道，在女性便秘患者中发现肠高血糖素反应减低，影响胃肠力。综上所述，便秘患者存在特定的胃肠激素水平异常现象。
精神心理状况评估：随着医学模式的转变，国内外对FC患者心理状况的研究比较多，有研究表明，在女性便秘患者中，一般的心理社会功能如躯体化、焦虑、抑郁，以及女性社会角色感觉都有损害［10］，研究发现心理对机制的缺陷或无效是FC的重要原因之一［11］。
近年越来越多的研究发现，精神心理因素在FC中具有复杂的作用。社会因素影响与个体的心理应对方式交互作用，使患者处于慢性应激状态，导致大脑皮层下功能被抑制，植物神经中枢、情感中枢和神经内分泌中枢的功能降低。情感中枢功能降低时，自我调节能力下降，从而形成一个恶性循环：当植物神经中枢功能降低，交感神经神经兴奋时，括约肌收缩，抑制胃肠道运动，于是产生便秘症状；当神经内分泌中枢调节功能降低，肾上腺髓质激素分泌增加时，同样使括约肌收缩，抑制胃肠道运动，产生便秘症状。已有学者经实验证实情绪或应激可以改变结肠和小肠运动，而且可以提高胃肠道的内脏感觉的敏感性，在功能性胃肠病发病机制中起重要作用［12］。
治 疗
治疗措施：遵循个体化原则，采取综合性治疗措施。
饮食疗法：多年的临床经验和研究发现，良好饮食习惯和合理膳食结构会改善便秘患者的症状。⑴饮食治疗一般原则：①进食规律、定时定量，食物量过少可加重便秘；②合理的膳食结构，适宜比例的碳水化合物、脂肪和蛋白质搭配等，可较好地改善便秘症状；③避免进食大量精细食品，及部分可导致腹胀和产气的蔬菜、水果和豆类的摄入。⑵调整膳食纤维：随着现代生活方式的变化，人们日常膳食中精细食品越来越多，纤维素含量越来越少，其后果是食物在胃肠内通过缓慢，粪便量少而加重便秘。调整膳食纤维是既便宜又安全的饮食治疗方法。一般从低剂量开始，逐步增加剂量，另外纤维性食物亲水性强，有利于防止肠道内粪便失水而致粪便秘结。
药物治疗：目前通便药物品种繁多，应遵循个体化原则，宜使用作用温和的轻泻剂以减少不良反应和药物依赖性；老年患者胃动力障碍可加用胃肠动力药物，促进胃肠蠕动；若胃肠菌群失调，可用微生物药物进行治疗；若精神心理因素所致便秘，可结合三环抗抑郁药物综合治疗。①渗透性轻泻剂：如聚乙二醇、乳果糖或山梨醇等药物，使机体体液水分进入高渗状态肠腔，软化粪便，减少粪便秘结，促进排泄，还可促进小肠蠕动，加快肠道排空，抑制空肠、回肠对水、钠、钾的重吸收，增加粪便含水量。②容积性轻泻药：如欧车前制剂和甲基纤维素等。③胃肠动力药物：如莫利等全胃肠动力药物，可加快全结肠及节段结肠运转速度，但不能使粪便变软，故可联合使用增加粪便含水量药物。④微生物药物：如双歧杆菌、乳酸菌等，可调节胃肠道功能。⑤精神心理治疗：安慰剂、三环抗抑药物联合其他通便药物综合治疗。
参考文献
1 World gastroenterology organisation .World gastroenterlogy orhanisation practice gaidelines：constipation（2007）.http：//www.worldga stroenterology［M］.Org/assets/downloasds/en/pdf/guidelines/05-constipation.pdf.
2 Longstreth GF，Thompson WG，Ghey WD，et al.Functional bowel disorders.In：Drossman DA，Corassiari E，Delvaux M，et al.eds.Rome Ⅲ：the functional gastrointestinal disorders［J］.3rd ed.Mclean，RA：Degnon，2006，487.
3 Smart RC，Mclean RG，Gaston-Psrry D，et parison of oral iodine-131-cellulose and indium-111-DTPA as tracers for colon transit scintigraphy：analysis by 10lon activiy profiles［J］.J Nucl Med，1991，32：1668.
4 Van der Sijip，Kamm MA，Nighting J，et al.Radioisotope determination of regional colonic transit in serere constipation［J］.Gut，1993，34：402.
5 Thor K，Rosell K.Neurotensin increases colonic motility［J］.Gastroenterology，1986，90：27.
6 Husni-Hag-Ali R，Gomez Rodriguez BJ，Mendoza Olivares FJ，et al.Measwring colonic transit time in chronic idioph atic constipation［J］.Rev Esp Enferm Dig，2003，95（3）：181-186.
7 Metkalf AM，Phillips SF，Zismeister AR，et al.Simlified assessment of segmental colonic transit［J］.Gastroenterology，1987，92：40.
8 Van der Sijp，Kamm MA，Nighting J，et al.Abnormal circulating somatostatin and pancreatic glucagons levels in patients wioh severe idiopathic constipation［J］.Gastroenterology，1993，104：593.
9 Sijp JRM，Kamm MA，Nightingale JMD，et al.Evidence fordisturbed gastric and panenteric transit in patients with severe idiopathic constipation［J］.Dig Dis Sci，1993，38：837.
10 Dykes S，Smilgin-humpreys S，Bass C.Chronic idiopathic constipation；a psy chological enquiry［J］.Euro J Gastroenterol Hepatol，2001，13：39.
11 Knowles CH，Martin JE.Slow transit constipation：a model of human gut dysmotility.Review of possible a etiologies［J］.Newrogastroenterol Mot，2000，12：181.
12 Heymann-monnikes I，Arnold R，Florin I，et al.The combination of medical treatment plus multi component behavioral therapy is superior to medical treatment alone in the therapy of irritable bowel syndrome［J］.Am J Gastroenterol，2000，95（4）：863.