糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌损伤
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糖尿病酮症酸中毒（dka）为内科临床危重急症，病死率高。文献有报道dka合并急性心肌梗死的病例，但多没有冠状动脉造影资料诊实［1］。本文报道1例经冠状动脉造影证实为dka合并急性心肌损伤的病例。
1 资料与方法
患者，45岁，男性。因口干、多饮、多尿两年，加重伴呕吐两天入院。患者两年前出现口干、多饮、多尿，空腹血糖13.7mmol/l，诊断为2型糖尿病，应用二甲双胍片0.5g每日三次口服。两天前出现气促、恶心、呕吐胃内容物。实验室检查：β_羟丁酸：14.8mmol/l，血糖：40mmol/l，血气ph：6.9，paco2：20mmhg，hco3-：8.7mmol/l，be：-28.9mmol/l，尿糖(+++)，尿酮体(+++)。心肌坏死标志物：肌酸激酶（ck）8u/l、肌酸肌酶同工酶（ck_mb）9u/l、肌钙蛋白t（ctnt）＜0.2ng/l。查体呼吸28次/分，bp：135/79mmhg，双肺呼吸音粗，未及干湿?音。心率120次/分，第一心音减低，心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，腹部平软，全腹轻压疼。心电图：正常。诊断：2型糖尿病，dka。予以降糖、补液、纠酸、补充电解质等治疗。入院第二天，患者出现气促，恶心，胸骨下段疼痛，向后背部放射，舌下含服用硝酸甘油片0.5mg，症状未见缓解，心电图：ⅱ、ⅲ、avf导联st段水平性抬高＞0.5mm。ck 141u/l、ck_mb 68u/l、ctnt 28.4ng/l。血清d_二聚体：0.1ng/l。冠状动脉造影：左冠状动脉主干、前降支、回旋支及右冠状动脉血管内膜规则，未见明显狭窄，timi血流ⅲ级。加用抗血小板、抗凝、降脂、硝酸酯扩冠等治疗。入院第五天复查心肌坏死标志物：ck 102u/l、ck_mb 16u/l、ctnt 3.13ng/l。心电图：正常心电图。
2 讨论
糖尿病多并发动脉粥样硬化，是冠心病的独立危险因子；dka时血液呈高黏、高凝状态，易引起冠脉血流异常导致急性心肌梗死，心肌坏死标志物升高和心电图的特异改变，冠状动脉造影检查可以明确诊断心肌梗死。
本病例在dka确诊约24小时后，出现胸痛，ck、ck_mb、ctnt升高和心电图ⅱ、ⅲ、avf导联st段抬高，均呈现动态变化，但冠状动脉造影正常，不能诊断为急性心肌梗死，我们认为系dka导致严重的心肌损伤，甚或有小灶性心肌坏死的可能。
糖尿病因细胞内有脂肪滴和糖原颗粒沉积，易致细胞膜破裂，肌原纤维丧失可以导致心肌病变。dka时机体处于高应激、高代谢状态,心肌代谢增强，耗氧量增加，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,可以引起冠状动脉痉挛与收缩,使心肌缺血缺氧。酸中毒、高血糖和非常高的游离脂肪酸水平，使携氧系统功能失调，细胞缺氧，导致细胞损伤，释放心肌坏死标志物，形成心电图的特异改变。dka确诊时和24小时后，糖尿病患者ctni、ck_mb、肌红蛋白比正常人显著高。酸中毒越严重,心肌能量代谢障碍越重,心肌损害就越大［2］。dka可以产生轻度短暂的ctni、ast等升高，但c反应蛋白（crp）、ck无变化［3］。电解质的紊乱，特别是高血钾，可以产生心电图的改变，心脏节律和t波改变，表现为假性心肌梗死［4］。
术后提示dka时出现心肌坏死标志物升高和心电图的改变，可能是酸中毒和高血糖产生严重的心肌损伤，不是心肌梗死，冠脉造影有助明确诊断。
【参考文献】
［1］bellazzini ma, meyer t. pseudo_myocardial infarction in diabetic ketoacidosis with hyperkalemia［j］. j emerg med， 2007，12-10.
［2］mahajan n, mehta y, rose m elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarction［j］. int j cardiol， 2006，111(3):442-449.
［3］atabek me, pirgon o, oran b, et al. increased cardiac troponin i concentration in diabetic ketoacidosis. j diabetes complications［j］. j pediatr endocrinol metab， 2004，17(8):1077-1082.