动脉硬化与高血同型半胱氨酸血症相关性研究

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摘要：目的：研究动脉硬化与高血同型半胱氨酸血症相关性分析。方法：选取2013年1月-2015年1月于我院接受治疗38例动脉硬化患者作为观察组，另选取性别、年龄、职业等方面与观察组患者均相近的健康人40例作为对照组，分别对比两组患者年龄、血压、同型半胱氨酸水平等情况，探究其与动脉硬化的相关性。结果：两组相比，血压以及年龄均无明显差异，P>0.05，而同型半胱氨酸以及超敏CRP观察组指标显著高于对照组，差异有统计学意义，P<0.05;血压以及年龄均与动脉硬化无明显相关性，超敏CRP、同型半胱氨酸则与动脉硬化呈明显正相关，其中同型半胱氨酸相关系数最高（r=0.801，P=0.035）;经Logistic回归分析，超敏CRP、同型半胱氨酸水平上升，均是动脉硬化的独立危险因素。结论：年龄、血压与动脉硬化均无明显相关性，而同型半胱氨酸以及超敏CRP均与动脉硬化的发生率呈明显正相关性。

关键词：动脉硬化;同型半胱氨酸;相关性

动脉硬化是较为常见的血管疾病，其本质是动脉的一种非炎症性病变，可导致患者的动脉血管壁增厚，弹性降低，变硬，该病的发病率男性要高于女性，随着近些年，该病的发病率不断增高，已成为导致我国中老年人死亡最终要的原因之一[1]。目前有研究表明高同型半胱氨酸是导致动脉硬化发生的危险因素，本研究旨在探讨高同型半胱氨酸与动脉硬化的相关性，现报道如下：

1 临床资料

1.1一般资料 选择2013年1月至2015年1月在我院接受治疗的38例动脉硬化患者作为观察组，其中男性21例，女性17例，年龄66～81岁，平均年龄（72.1±13.4）岁。入选标准：（1）符合WHO对动脉硬化的诊断标准;（2）患者及其家属均同意参与本研究，并签署知情意愿书;（3）年龄≥60岁。排除标准：（1）有脑梗死、脑外伤、严重低血糖病史的患者;（2）有精神病史，并服用抗抑郁药物的患者;（3）有中枢神经损伤病史的患者;（4）继发性糖尿病的患者。另选取性别、年龄、职业等方面与对照组患者均相近的健康人38例作为对照组，男性20例，女性18例，年龄67～83岁，平均年龄（69.2±14.1）岁。所有患者在性别、年龄等一般资料上无显著性差异，（p>0.05），具有可比性。

1.2观察指标及测定方法 两组患者均在清晨空腹的情况下采集患者的外周静脉血，由检验科室对患者的同型半胱氨酸的水平进行检测。同型半胱氨酸采用高效液相色谱法进行检测，首先将所采集的患者外周静脉血标本在4℃的环境中以3000r/min的转速进行离心，离心10min后，取离心所得上层清液进行检测。对同型半胱氨酸进行检测的试剂以及仪器均由DREW公司生产，所有操作步骤均严格按照说明书进行操作。

1.3统计学方法 采用SPSS13.0统计软件分析，百分比数据比较采用χ2检验，计量数据以（x±s）表示，实施t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压、同型半胱氨酸水平的对比

两组相比，血压以及年龄均无明显差异，P>0.05，而同型半胱氨酸以及超敏CRP观察组指标显著高于对照组，差异有统计学意义，P<0.05。见表1：

注：与对照组相比，*P<0.05.

2.2 观察组患者动脉硬化与血压、年龄、超敏CRP、同型半胱氨酸等指标间的相关性研究

血压以及年龄均与动脉硬化无明显相关性，超敏CRP、同型半胱氨酸则与动脉硬化呈明显正相关，其中同型半胱氨酸相关系数最高（r=0.801，P=0.035）。见下表2.

表2：观察组患者动脉硬化与血压、年龄、超敏CRP、同型半胱氨酸等指标间的相关性

2.3 动脉硬化危险因素分析

经Logistic回归分析，超敏CRP、同型半胱氨酸水平上升，均是动脉硬化的危险因素。见下表3.

表3：动脉硬化危险因素分析

3 讨论

动脉硬化是较为常见的血管疾病，其本质是动脉的一种非炎症性病变，可导致患者的动脉血管壁增厚，弹性降低，变硬。动脉硬化通常是随着年龄的不断增长而出现的血管疾病，其发生的规律一般是在青少年时期初见动脉硬化，但症状并不明显，至中老年时期病情明显加重[2]。此外，该病的发病率男性要高于女性，且随着近些年，该病的发病率不断增高，已成为导致我国中老年人死亡最终要的原因之一[3]。同型半胱氨酸则是人体内含硫氨基酸代谢过程中一个十分重要的中间产物，它是由蛋氨酸去甲基化而演变的物质，并从肾脏排出到体外。目前，越来越多的中外研究均表明[4]，同型半胱氨酸是导致血管损伤、动脉粥样硬化以及血栓等疾病的独立危险因素，其在人体内的高表达，对于监测患者病情的变化有一定的临床意义。

本文研究发现，观察组患者超敏CRP以及同型半胱氨酸的含量显著高于对照组，提示同型半胱氨酸在动脉硬化的发展中起到了重要的作用。探究高同型半胱氨酸血症导致动脉硬化的机制，主要有以下几点：（1）高同型半胱氨酸为含硫氨酸的衍生物，当其大量的蓄积于血管内皮细胞时，能够直接损伤到内皮细胞，其造成内皮细胞损伤的机制主要是一氧化氮合成的减少以及高同型半胱氨酸自身的氧化作用。内皮细胞时覆盖于血管内膜、保护血管平滑肌的主要屏障，而一氧化氮正是内皮细胞合成的重要活性物质，机体内的一氧化氮合成酶是合成一氧化氮的关键物质。目前已经证实，在高同型半胱氨酸的情况下，机体内的一氧化氮合成酶的活性被显著降低，一氧化氮的合成大量减少，因此血管内皮细胞受到损伤导致动脉硬化的发生。（2）在正常情况下，一氧化氮在体内通过各种机制，达到了抗动脉硬化的作用，而同型半胱氨酸能够减低患者体内超氧化物歧化酶的活

性，诱导机体发生氧化应激反应，从而导致体内活性氧的积累，最终导致血管收缩，发生硬化。

综上所述，同型半胱氨酸以及超敏CRP均与动脉硬化的发生率呈明显正相关性。

参考文献：

[1]刘振岳，张建中.痰瘀互结证对高血压患者血浆同型半胱氨酸水平的影响[J].中医药信息，2014，1（3）：88-90.

[2]陈德欣，王瑶，郅扶F，等.针刺传统保健穴对脑梗死患者血同型半胱氨酸影响的研究[J].中医药学报，2014，42（1）：91-92.

[3]卢观婷，盛礼建，李平，等.同型半胱氨酸在不稳定性心绞痛患者中的诊断价值研究[J].中国现代医生，2014，1（29）：7-9.

[4]刘梅颜，贾玫，刘梦超，等.原发性高血压病患者其焦虑程度与血清同型半胱氨酸水平的相关分析研究[J].中华检验医学杂志，2014，37（3）：199-211.