无创呼吸机联合常规方法治疗COPD引起的肺心病导致急性肺水肿的临床研究

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[摘要] 目的 探无创呼吸机联合常规方法治疗慢性阻塞性肺疾病（copd）引起的肺心病导致急性肺水肿的临床效果。方法 选取在我院进行治疗的COPD引起的肺心病导致急性肺水肿的患者80例，随机分为两组，各40例。对照组实施常规方法，观察组在对照组基础上实施无创呼吸机治疗。 结果 治疗后，观察组心率（HR）、呼吸（RR）、二氧化碳分压（PaCO2）较对照组明显降低，PH、动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）明显升高，差异具有统计学意义（P

[关键词] 无创呼吸机；常规方法；肺活量；肺心病；急性肺水肿

[中图分类号] R259；R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）07-23-04

Clinical study on noninvasive ventilator combined with routine method in treatment of acute pulmonary edema caused by pulmonary heart disease resulting from COPD

FU Huiheng TIAN Yali LI Lirong WU Jianfeng ZENG Xiangfu

Second Respiratory Department，Shaoguan First People's Hospital，Shaoguan 512000，China

[Abstract] Objective To explore the clinical effect of noninvasive ventilator combined with routine method in treatment of acute pulmonary edema caused by pulmonary heart disease resulting from chronic obstructive pulmonary disease （COPD）. Methods 80 patients with acute pulmonary edema caused by pulmonary heart disease resulting from COPD who were treated in our hospital were randomly divided into two groups，with 40 cases in each.The control group was given routing method，while the observation group was treated with noninvasive ventilator at the basis of the control group. Results After treatment，the heart rate （HR），respiratory rate （RR），partial pressure of carbon dioxide （PaCO2） in the observation group were significantly reduced compared with those in the control group while PH，arterial partial pressure of oxygen （PaO2） and oxygen saturation （SaO2） in the observation group were significantly increased compared to those in the control group.Difference had statistical significance （P

[Key words] Noninvasive ventilator；Routine method；Vital capacity；Pulmonary heart disease；Acute pulmonary edema

COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，具有较高的发病率及致残率，老年人为主要发病人群[1]。而随着COPD病情的逐渐加重，将不断降低患者心肺功能，最终引发慢性肺源性心脏病即肺心病。虽然肺心病是慢性的终末期病变的一种，但在一定因素的影响下，可引发急性肺水肿等急性并发症[2]。急性肺水肿具有病情凶险、起病急等特点，若不能及时采取措施进行治疗，将造成患者死亡。相关研

究表明[3]，该类疾病患者院内死亡率约为12%，而40%存活下来的患者生存期≤12个月。因此，在对患者进行常规治疗外，还需根据患者实际病症实施对症治疗，促进呼吸功能进一步提高，进而促进心肺系统改善。临床上多于早期采用无创呼吸机对患者呼吸功能进行治疗，且效果较好[4]。本研究为进一步分析无创呼吸机联合常规方法治疗COPD引起的肺心病导致急性肺水肿的临床效果，对我院46例COPD引起的肺心病导致急性肺水肿患者，实施无创呼吸机联合常规治疗。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经过医院伦理委员会审批通过后，将2015年6月～2016年12月本院收治的COPD致肺心病引起急性肺水肿患者纳入研究对象，纳入标准：确诊COPD致肺心病引起急性肺水肿的患者。所有患者均自愿签署知情同意书；排除标准：（1）气道分泌物多，排痰困难；（2）无自主呼吸；（3）休克患者；（4）心律失常严重；（5）腹部近期手术；（6）鼻出血、面部创伤/术后/畸形；（7）严重感染；（8）大咯血；（9）昏迷。入院时完善胸片、血气分析（PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2）、EF（射血分数）、N-末端脑钠肽检查明确肺水肿诊断后，随机分为对照组、观察组。对照组男23例，女17例；年龄61～83岁，平均（71.2±3.5）岁；COPD病程11～33年，平均（17.6±2.8）年；临床表现：咳泡沫血痰11例，阵发性夜间呼吸困难20例，咳嗽、咳痰及闷气40例；合并症：高血压16例，冠心病15例，典型心绞痛5例，不典型心绞痛14例，急性心肌梗死1例。观察组男22例，女18例；年龄63～85岁，平均（71.7±3.9）岁；COPD病程11～34年，平均病程（17.9±3.1）年；临床表现：咳泡沫血痰10例，阵发性夜间呼吸困难21例，咳嗽、咳痰及闷气40例；合并症：高血压15例，冠心病16例，典型心绞痛4例，不典型心绞痛15例，急性心肌梗死1例。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组实施常规治疗，解痉、抗炎、呼吸兴奋剂、平喘等为常规治疗的主要治疗措施。观察组在常规治疗基础上联合无创正压通气呼吸机（ST-D.30，美国伟康公司）进行治疗，选用S/T工作模式，患者取仰卧位，并选用合适的面罩实施经鼻面罩无创正压呼吸机治疗，设置呼吸频率为18～22次/min，控制氧流量为5～8L/min，30%～50%的氧浓度，呼气压4～14cm H2O（1cm H2O=0.098kPa），吸气压8～20cm H2O。患者病情情况进行密切观察，根据患者SaO2水平对呼吸压力进行调整，与患者病情相结合可对通气时间及通气次数适当减少，患者血气指标分析稳定、神志清楚可将呼吸机撤除。2～3h/次，2次/d，连续进行2周的治疗。

1.3 评价指标

记录两组患者治疗前后HR、RR、PH、PaO2、PaCO2、SaO2、VC%、FVC、PEV1、LVEF及SV变化情况，统计住院时间和住院费用。其中HR和RR采用心电监护仪检测，PH、PaO2、PaCO2、SaO2均采用血气分析仪（ABL80型，南京利艾成贸易有限公司）检测，VC%、FVC、PEV1水平均采用肺功能检测仪（HI-101型，日本捷斯特公司）测得；LVEF及SV采用超声心电图检测（HD09LVD型，荷兰飞利浦公司）。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0软件分析数据，组间比较行χ2检验，计量资料采用（）表示，组间比较行t检验。P

2 结果

2.1 HR、RR、PH、PaO2、PaCO2、SaO2水平比较

观察组治疗48h双肺散在湿音，床旁胸片提示双肺可见密度增高影较前明显减少，两肺门结构较清晰。治疗后，观察组HR、RR、PaCO2较对照组明显降低，PH、PaO2、SaO2明显升高，差异具有统计学意义（P

2.2 VC、FVC、PEV1、LVEF、SV水平比较

治疗后，观察组VC、FVC、PEV1、LVEF、SV较对照组明显升高，差异具有统计学意义（P

2.3 两组住院时间、费用比较

观察组住院时间少于对照组，差异具有统计学意义（P

3 讨论

随着COPD病情的不断发展将引发肺心病，将增加肺血管阻力，引发肺动脉高压，进而改变心室结构及及功能，严重将造成多器官功能衰竭，死亡率较高。急性肺水肿是肺心病常见的并发症，若不及时治疗将造成患者死亡。因老年COPD引起的肺心病导致急性肺水肿患者基础病症较多，增加了建立人工气道的风险性[5-6]，因此临床上多采用无创正压通气进行治疗，进而使肺通气量增加，对CO2潴留及低氧血症进行纠正。改善患者呼吸功能、抑制呼吸衰竭最有效手段为无创呼吸机治疗。呼吸机做功产生的胸内正压可对心室壁进行间接作用，降低心室跨壁压，减轻左心室收缩时所需的做功负荷[7]。呼吸机可在升高胸腔内正压后，相应的降低体循环回心量，进而缓解左心前负荷。呼吸机则选用双水平正压通气模式，经鼻面罩增加输入气流，解决因面罩密闭性不足产生的漏气问题。同时，该种通气模式可对患者自主呼吸实施主动配合，降低人机对抗的发生率，解除气道阻力，提高肺泡通气量，进而相应减轻呼吸肌做功负荷[8-9]。当患者可自主呼吸时，呼吸机则转变为和呼吸末正压相同的呼气压，与内源性呼气末正压对抗[10]，扩张呼气时的支气管，降低气道闭阻发生率，促进肺通气效率提高，防止发生肺泡萎缩，对通气/血流比进行优化，可使肺内血液分流减少，促进动脉SaO2提高；同时可增加血液内氧含量，及时排除体内产生的CO2，恢复正常的体内代谢及肺生理回归[11]。本研究中，观察组HR、RR、PaCO2较对照组明显降低，PH、PaO2、SaO2明显升高，表明无创呼吸机联合常规治疗可提高PaO2、SaO2水平，提高患者自主呼吸能力，改善患者临床症状。本研究结果中，观察组VC、FVC、PEV1、LVEF、SV较对照组明显升高，表示无创正压通气治疗可有效改善患者心肺功能，抑制病情发展。这一结果可能与下述内容有关：（1）增加胸内压，减少中心静脉压及右房压力梯度，进而降低心房充盈压，减少静脉回心量，使心脏前负荷降低。（2）可使呼吸肌做功减少，进而减少呼吸肌氧耗量，使心脏负担减轻；（3）促进低氧血症改善，使心肌供氧增加，进而有效改善心脏功能[12-13]。无创呼吸机联合常规治疗可降低不良反应及气管插管发生率。无创呼吸通气具有无创性、操作较为简单的特点，便于撤机操作，可有效抑制病情发展，促使患者气管插管及气管切开率降低，进而促进患者痛苦降低，防止因气管插管造成阻力功；同时，还可稳定气道压力，提高人机配合度，间歇使用[14]，促使患者舒适感提高，降低呼吸机相关性肺炎发生率降低；无创通气治疗还能减少患者吞咽及讲话，使鼻饲减少，将有效咳嗽保留，进而有助于进行口腔护理，降低口鼻/咽喉干燥等发生率。另外，观察组费用显著低于对照组，提示该疗法还可显著减轻患者的经济负担。本研究中，观察组出现2例面部压迫感及1例腹胀，此现象可能与面罩与皮肤接触过紧和压力过大有关[15]。

综上所述，对COPD引起的肺心病导致急性肺水肿患者实施无创呼吸机联合常规治疗，可改善患者血气分析指标及心肺功能，抑制病情发展，具有临床推广价值。

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（收稿日期：2017-02-06）