脑源性神经营养因子联合用药缓解阿尔茨海默的临床分析
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【摘要】 目的：探讨给予阿尔茨海默患者脑源性神经营养因子联合用药的临床作用。方法：抽取2013年12月-2015年1月笔者所在医院收治的80例阿尔茨海默患者为研究对象，随机将患者均分成两组，每组40例。对照组患者在基础疾病维持治疗基础上给予患者药物盐酸多奈哌齐（安理申）对原发病积极治疗，试验组在对照组治疗基础上加用脑源性神经营养因子。治疗6个月及1年后，以成人WMS、MMSE对患者的记忆力、智力进行判定，以ADL对患者的自理情况进行评估。结果：试验组治疗6个月及1年后，WMS评分分别为（70.4±9.3）分和（76.2±5.7）分，MMSE评分分别为（18.6±5.1）分和（22.9±4.7）分，与治疗前比较，分数改善情况均优于对照组，差异均有统计学意义（P
【关键词】 脑源性神经营养因子； 阿尔茨海默； 临床作用
中图分类号 R742 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）16-0144-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.076
阿尔茨海默病俗称老年性痴呆，属神经系统退行性疾病，具有隐匿性、进展性等特点，临床主要表现为全面性痴呆，如记忆障碍、失语失认等[1]。该病症多见于老年群体，目前临床对病因尚无明确定论，考虑可能与生物、社会、心理等众多因素有关。脑源性神经营养因子是一种在神经系统内广泛表达的蛋白质，具有营养神经的功效，笔者所在医院近年来以此缓解阿尔茨海默病取得良好疗效，为进一步探究其临床效果，本文以笔者所在医院收治的80例阿尔茨海默病患者为例进行分析和研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机从2013年12月-2015年1月笔者所在医院收治的阿尔茨海默病患者中抽取80例进行分析和研究，所有患者经临床诊断均符合《美国神经障碍诊断统计手册》中关于阿尔茨海默病的相关诊断标准。抽取病例时，排除严重脏器疾病者、疾病所致痴呆者及无法配合治疗者，抽取后将入选病例随机均分成两组。试验组40例：男22例，女18例；年龄64～86岁，平均（73.2±4.1）岁；病程1～6年，平均（2.6±0.7）年。对照组40例：男21例，女19例；年龄63～88岁，平均（73.6±4.3）岁；病程1～7年，平均（2.8±0.6）年。两组患者基本临床资料差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
治疗前，以成人WMS（韦氏记忆量表）、MMSE（简易智能精神状态量表）对患者的记忆力、智力进行判定，以ADL（日常生活能力量表）对患者的自理情况进行评估。
对照组：积极对本组患者的基础疾病进行维持治疗，如降糖、降压等，在此基础上每日睡前给予患者药物盐酸多奈哌齐（安理申，卫材药业），初始用药剂量5 mg/d，维持用药1个月后，评估患者临床反应及盐酸多奈哌齐稳态血药浓度，在此基础上适当调整患者用药剂量，维持服用，每日用药量最多不超过10 mg；试验组：本组患者在对照组治疗基础上加用脑源性神经营养因子，每日夜间肌注，一次用量30 μg。
治疗6个月及1年后，再以成人WMS、MMSE、ADL对患者的记忆力、智力及日常自理能力进行评估。
1.3 疗效判定标准
（1）成人WMS评分：记忆商共分7等级，等级越高，记忆水平越好。其中130分以上很优秀，120～129分优秀，110～119分中上，90～109分中等，80～89分中下，70～79分差，69分以下很差。（2）MMSE评分：最高分为30分，患者得分越低，痴呆程度越严重，其中27～30分为正常，0～9分为重度痴呆。（3）ADL评分：优，95～100分，患者生活自理；良，70～94分，患者轻度自理功能障碍；中，40～69分，患者中度自理功能障碍；差，39分及以下，患者重度自理功能障碍[2-3]。
1.4 统计学处理
以SPSS 16.0软件对所得数据进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，结果采用t检验，计数资料采用字2检验，以P
2 结果
2.1 两组患者治疗前后WMS评分比较
与治疗前比较，两组患者的成人WMS评分均有所增加，且试验组分数改善更为明显，治疗6个月及1年后得分均优于对照组，差异均有统计学意义（P
2.2 两组患者治疗前后MMSE评分比较
治疗前，两组患者MMSE评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，试验组患者MMSE评分逐渐上升，对照组MMSE评分存在波动但与治疗前比较无明显变化，治疗6个月及1年后两组MMSE评分比较差异均有统计学意义（P
2.3 两组患者治疗1年后ADL评分比较
治疗1年后，试验组患者ADL评分14例良，17例中，良中率明显高于对照组，比较差异有统计学意义（P=0.022），见表3。
3 讨论
3.1 阿尔茨海默病概述
阿尔茨海默病（老年性痴呆）是一种以记忆障碍、失语失认、人格行为改变为主要临床表现的神经系统退行性疾病，发病群体多集中在70岁以上的老年人，典型病理改变为神经元纤维缠结、神经元缺失、神经细胞间大量老年斑等。目前，临床尚未明确阿尔茨海默病的发病原因，发病机制假说众多，近年来借助基因定位研究、流行病学研究发现阿尔茨海默患者脑内淀粉样蛋白病理基因位于第21对染色体上，由此家族史遗传是该病危险因素成为比较肯定的观点[4-6]。