血清铁蛋白在糖尿病周围神经病变患者中的表达及意义

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DOI：10.16658/ki.1672-4062.2016.13.109

[摘要] 目的 观察糖尿病周围神经病变患者血清铁蛋白的水平，探究其临床意义。方法 选择2014年1月―2015年6月该院收治的糖尿病周围神经病变患者20例纳入观察组，同期单纯糖尿病患者20例纳入对照A组，同期健康志愿者20例纳入对照B组。观察和比较3组受试者血糖、血脂、血清铁蛋白及氧化应激指标。结果 3组受试者血糖、血清铁蛋白、丙二醛指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐升高；超氧化物岐化酶、还原性谷胱甘肽指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐降低，差异均有统计学意义（P0.05）。但观察组甘油三酯、胆固醇水平均高于对照A组与对照B组，差异有统计学意义（P

[关键词] 糖尿病；周围神经病变；血清铁蛋白；氧化应激

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）07（a）-0109-02

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一，目前糖尿病引起周围神经病变机制尚不明确，目前发现糖基化终末产物的形成、多元醇途径、己糖胺途径、蛋白激酶C途径的激活等均参与了糖尿病周围神经病变的发生发展[1]。血清铁蛋白是一种重要的急性时相反应蛋白，因其为人体主要的贮存铁的蛋白，以肝、脾含量最多[2]，在诸多疾病中均有变化。该研究观察了选择2014年1月―2015年6月该院收治的糖尿病周围神经病变患者20例的血清铁蛋白水平，并以单纯糖尿病、健康体检者为对照，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月―2015年6月该院收治的糖尿病周围神经病变患者20例作为观察组，其中男11例，女9例，年龄46～80岁，平均年龄（55.8±6.7）岁。选择同期于该院收治的单纯糖尿病患者20例纳入对照A组，其中男12例，女8例，年龄42～77岁，平均年龄（53.4±6.4）岁。选择同期健康志愿者20例，纳入对照B组，其中其中男10例，女20例，年龄45～80岁，平均年龄（52.7±7.2）岁。3组受试者性别组成、年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有受试者均排除高血压、冠心病、脑梗死等慢性疾病，排除肺、肝、肾等器官功能不全，排除近期有急性病史者，所有患者均为初次就诊。

1.2 方法

所有受试者均为禁食水8 h后晨起，抽取肘静脉血送检。对所有受试者进行血糖、血脂、血清铁蛋白及氧化应激指标检测。血脂指标包括三油甘脂和胆固醇；氧化应激指标包括超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽。血糖、血脂指标采用全自动生化分析仪测定。血清铁蛋白采用化学化学发光法测定，超氧化物气化酶采用黄嘌呤氧化酶法测定，丙二醛采用硫代巴比妥法测定，还原型谷胱甘肽采用二硫代硝基苯甲酸比色法测定。

1.4 统计方法

所有结果所得数据均采用SAS9.3统计学软件处理。因所观察指标整体符合t分布，故均采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较首选采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，如研究所得数据方差齐性差，则再选用秩和检验。取检验水准α=0.05。

2 结果

3组受试者血糖、血清铁蛋白、丙二醛指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐升高；超氧化物岐化酶、还原性谷胱甘肽指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐降低，差异均有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病周围神经病变的发病机制是多方面的。而氧化应激是联系各学科的纽带，在各个学说中均有参与。首先高血糖水平作为始动因素，可通过诱导三羧酸循环产生大量的氧化丙酮酸，破坏线粒体膜电子传递链，激活NADPH氧化酶，使得线粒体肿胀、裂解增多，进而内质网应激增生，促进活性氧簇大量释放，而活性氧簇又反过来促进上述病变的进展，形成恶性循环[3]。此外，由于神经元暴露在高糖状态下，活性氧簇可通过p38MAPK途径激活施万细胞的凋亡程序[4]，神经轴突受代谢及血管失衡而发生功能障碍、内部结构损伤，从而引发患者周围神经感觉异常。该研究观察了超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽等氧化应激指标。其中超氧化物岐化酶是一种红细胞内的低分子金属蛋白，其可促进超氧化的自由基分子还原为过氧化氢和氧分子，从而降大量低氧自由基分子对细胞的损害[5]；丙二醛为不饱和脂肪酸脂质过氧化的终极产物；还原性谷胱甘肽是三羧酸循环的中间产物，体内聚集提示氧化丙酮酸的产生增多。该研究结果显示丙二醛指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐升高；超氧化物岐化酶、还原性谷胱甘肽指标水平按照对照B组、对照A组、观察组逐渐降低，提示氧化应激在单纯糖尿病及糖尿病周围神经病变均有重要的促进作用。

传统认为血清铁蛋白是反应机体铁缺乏和铁超负荷的重要指标，可促进脂质过氧化、启动和催化Haber-Weiss反应、诱导氧化应激的重要促进剂[6]。有研究表明血清铁蛋白与系统性红斑狼疮疾病活动相关[2]；在高血压脑出血中血清铁蛋白也有明显升高[7]。李晓华等[8]研究发现在老年2型糖尿病糖耐量受损患者血清铁蛋白水平与糖化血红蛋白呈正相关关系、胰岛β细胞功能呈负相关关系，提示例铁代谢异常与糖耐量受损发生有一定联系。李佳芮等[9]研究发现对有糖尿病家族史且血清铁蛋白水平较高的患者进行糖耐量试验有积极意义。该研究结果显示血清铁蛋白按照健康受试者、单纯糖尿病、糖尿病周围神经病变的顺序依次升高，其规律性同超氧化物岐化酶、丙二醛、还原性谷胱甘肽的递增或递减规律，这与文献[6]报道结果一致。另外，因脂质过氧化在糖尿病周围神经病变中也发挥着重要的促进作用，该研究还观察了3组受试者胆固醇和甘油三酯变化，发现健康受试者与单纯糖尿病这2指标差异不显著，但糖尿病周围神经病变患者则高于其他2组。这个结果不同于高珊[10]报道的胆固醇和甘油三酯按照健康受试者、单纯糖尿病、糖尿病周围神经病变的顺序依次升高的结果。但糖尿病周围神经病变中血脂指标的异常结果则是相同的。提示单纯糖尿病病变患者大多数不存在血脂异常的情况，而多数糖尿病周围神经病变患者存在血脂异常。

综上所述，血清铁蛋白与氧化应激指标在糖尿病及合并周围神经病变中具有较好的区别性，这种区别性优于血脂指标，提示血清铁蛋白可作为糖尿病周围神经病变病情评估的早期指标。

[参考文献]

[1] 施君，张文川.糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展[J].上海交通大学学报（医学版），2012，32（1）：116-119.

[2] 曹永彤，王萍，赵千子，等.血清铁蛋白与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性研究[J].中华检验医学杂志，2014，37（4）：294-297.

[3] 张倩，梁晓春.氧化应激与糖尿病周围神经病变的研究进展[J].中华内分泌代谢杂志，2015，31（11）：1000-1003.

[4] 施丽丽，任明山，吴元洁.糖尿病周围神经病变与氧化应激研究现状[J].安徽医科大学学报，2012，47（1）：94-96.

[5] 刘杰，孙冰，班博，等.糖尿病周围神经病变氧化应激等相关机制探讨[J].北京医学，2015，37（1）：16-19.

[6] 魏剑芬，吴乃君，陈冬，等.糖尿病周围神经病变患者血清铁蛋白与氧化应激反应的相关性[J].广东医学，2014，35（18）：2887-2889.

[7] 王健，刘许昌.血清铁蛋白与老年高血压脑出血预后的关系[J].中国老年学杂志，2015，35（19）：5464-5465.

[8] 李晓华，孟杰.老年2型糖尿病糖耐量受损患者血清铁蛋白水平及临床意义[J].中国老年学杂志，2013，33（6）：1264-1266.

[9] 李佳芮，刘博伟，刘俊茹，等.血清铁蛋白对有2型糖尿病家族史一级亲属糖代谢的影响[J].中华内分泌代谢杂志，2013，29（8）：688-690.

[10] 高珊.糖尿病周围神经病变患者血清铁蛋白的临床研究[J].检验医学与临床，2015，12（18）：2754-2755.

（收稿日期：2016-04-27）