宁德地区低钾型周期性麻痹152例诱因分析

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【摘要】 目的 探讨宁德地区低钾型周期性麻痹发生的诱因及特征， 提出干预及预防措施。方法 对152例低钾型周期性麻痹患者的临床资料进行回顾分析。结果 宁德地区低钾型周期性麻痹男性多于女性， 青壮年多发， 其中以饱餐酗酒为首发诱因， 其次为地塞米松及解热镇痛药应用。38例周期性麻痹患者伴有甲状腺功能亢进。结论 宁德地区基层医疗单位及私人诊所在应用地塞米松或解热镇痛药时应把握适应证， 以免诱发低钾型周期性麻痹， 对周期性麻痹患者应做好健康宣教避免暴饮暴食， 并常规检查甲状腺功能， 防止漏诊。

【关键词】 周期性麻痹；低钾型；诱因；甲状腺机能亢进

周期性麻痹（periodic paralysis， PP）是一组以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的疾病， 与血钾代谢异常有关。肌无力可持续数小时或数周， 发作间歇期正常。根据发作时血清钾的浓度， 可分为低钾型、高钾型、正常钾型， 临床上以低钾型者多见[1]。由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致者称为继发性周期性麻痹[2]。本文对闽东医院近几年收治的152例低钾型周期性麻痹患者进行回顾性调查分析， 其结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组患者152例， 均为宁德地区本地居民。男136例， 女16例， 男女比例为8.5∶1。年龄18～68岁， 平均年龄（30.8±6.7）岁， 其中20～40岁131例。首次发作91例， 第2次发作28例， 3次以上发作33例。3例有家族史， 其余均为散发病例。其中38例（25%）伴有甲状腺功能亢进。病程最短2.5 h， 最长16年。本次发病肌无力发作持续时间（1.12±1.47）d， 95%患者在3 d内恢复正常。

1. 2 发病诱因 饱餐及（或）酗酒42例（27.6%）， 劳累及剧烈运动22例， 应用地塞米松16例， 应用解热镇痛药11例， 呼吸道感染8例， 其他部位感染6例， 腹泻3例， 精神刺激4例， 静脉输注葡萄糖6例， 高糖饮食3例， 皮下注射胰岛素2例， 创伤2例， 利尿剂应用1例， CT增强扫描应用欧苏（碘海醇注射液）1例， 鱼腥草中药汤剂应用1例， 大量喝碳酸饮料3例， 无明显诱因21例。

1. 3 临床表现及辅助检查 全部病例均有不同程度发作性肌无力， 肌力最低0级， 最轻5-级， 肌力减退特点为近端重于运端， 下肢重于上肢。其中呼吸机麻痹2例（均为肺部感染患者）。严重心律失常1例。治疗前152例血清钾大多低于正常值。血清钾最低1.10 mmol/L， 最高3.62 mol/L。38例血T3、T4、促甲状腺激素（TSH）异常。心电图检查152例， 121例提示低钾改变：U波出现或P-R间期、Q-T间期延长或S-T段下降， 4例窦性心动过速， 2例偶发室性早搏， 1例心房颤动， 1例心室颤动（突发）， 其余未见明显变化。

1. 4 治疗方法 所有患者均给予口服补钾结合静脉补钾， 第1天总量根据血钾及病情需要补钾4.5～8.0 g， 以后补钾3.0～6.0 g/d， 维持直到肌力完全恢复， 复查血钾正常。

2 结果

本组152例患者， 146例治愈出院， 1例CT增强扫描应用欧苏（碘海醇注射液）诱发低钾型周期性麻痹出现顽固性低钾并发严重心律失常心室颤动死亡， 1例肺部感染诱发低钾型周期性麻痹出现呼吸机麻痹及感染性休克死亡， 3例低钾型周期性麻痹复查血钾正常后肌力未恢复正常后转内分泌科治疗。

3 讨论

低钾型周期性麻痹预后良好， 随年龄增长发作次数趋于减少[3]， 周期性麻痹是神经系统急症， 重者可出现呼吸机麻痹甚至恶性心律失常， 具有致命性。宁德地区居民习惯于“伤风感冒”、“上呼吸道感染”、“感染发热”及其他各种原因一起的全身酸痛时到基层卫生院及私人诊所输液（多应用葡萄糖）、应用糖皮质激素或肌内注射解热镇痛药。分析其原因可能与糖皮质激素及解热镇痛药用后出汗过多， 钾离子经汗液排出有关。葡萄糖输液时， 肝脏和肌肉合成糖元时， 需要消耗钾。地塞米松为糖皮质激素类药物， 由于糖皮质激素受体与盐皮质激素受体在肾脏的远曲小管起部始和皮质集合小管的主细胞结构十分相似， 它们均分别与糖或盐皮质激素互相结合。当血中糖皮质激素增高时， 其与盐皮质激素受体的结合率也相应增加， 从而因为置换作用导致血液中盐皮质激素的增高， 产生保钠排钾[4]。精神刺激、劳累及剧烈运动时机体处于一种应激状态， 交感-肾上腺系统兴奋， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 醛固酮分泌增多， 致使肾远曲小管和集合小管Na+-K+交换增加， 引起排钾增多。且剧烈运动引起机体大量出汗， 钾从皮肤随汗液丢失。大量喝可乐等碳酸饮料诱发低钾可能与排尿增加导致钾流失及饮料中葡萄糖摄入使糖原合增加， 需要消耗钾有关。本组38例患者伴有甲状腺功能亢进。文献报道中国人和日本人低钾性周期性麻痹与甲状腺功能亢进关系密切， 约有3%的甲状腺功能亢进症患者合并低钾周期性麻痹， 且低钾周期性麻痹可为甲状腺功能亢进的首发症状和就诊原因， 多数患者可因为甲状腺功能亢进症状不典型而导致误诊和漏诊。甲状腺功能亢进并发周期性机制目前还不十分明确， 一般认为与以下几方面有关：①与某些遗传因素有关， 最近瑞典发现在约33%的甲状腺功能亢进并发周期性患者中存在KCNJ18基因突变改变Kir2.6整流钾通道；全基因组扫描发现甲状腺功能亢进并发周期性易感位点在17q24.3。②甲状腺功能亢进时过多的甲状腺素使Na+-K+泵活性增加， 钾转移到细胞内。③甲状腺功能亢进时机体高代谢儿茶酚胺、胰岛素分泌增加， 导致糖氧化、分解、利用加速， 间接促进钾离子进入细胞内， 血清钾浓度降低。甲状腺功能亢进治愈后基本不会再发生周期性麻痹， 而甲状腺功能亢进未治愈者复发周期性麻痹明显增多， 甲状腺功能减退患者未再发生周期性麻痹。

对周期性麻痹患者应做好健康宣教避免暴饮暴食、过度劳累及剧烈运动。宁德地区基层医疗单位及私人诊所在应用解热镇痛药或地塞米松时应详细询问病史， 把握适应证， 以免诱发低钾型周期性麻痹。低钾型周期性麻痹患者常规检查甲状腺功能， 防止漏诊。若患者出现顽固性低钾或并发肺部感染， 应及时补充足够的钾， 并密切观察呼吸及心律情况， 以避免出现呼吸机麻痹及严重心律失常。部分诱因诱发周期性机制尚不明确， 如静脉注射碘海醇注（欧苏）诱发周期性机制尚不明确， 有待进一步学结及研究。

参考文献

[1] 张瑞银， 张敏珍.低钾型周期性瘫痪68例诊分析.中国误诊误治杂志， 2011， 5（11）：3179.

[2] 贾建平， 陈生弟.神经病学.北京：人民卫生出版社， 2013： 370-371.

[3] 贾建平， 催丽英， 王伟.神经病学.北京：人民卫生出版社， 2009： 365-367.

[4] 东玲.林可霉素联合地塞米松导致低钾型周期性麻痹3例分析. 山西医药杂志， 2009， 1（38）：29.

[收稿日期：2014-10-30]