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【论文关键词】百草枯;中毒;多脏器功能衰竭
【论文摘要】目的:探讨百草枯中毒的发病机制、临床表现和救治方法。方法:回顾性分析 18例百草枯中毒的临床资料。结果:死亡14例,死亡率77.8%,其中11例死于多脏器功能衰竭。结论:百草枯中毒可导致多脏器功能衰竭,死亡率较高,及早进行血液灌流,大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂的使用有助于提高抢救成功率。
百草枯(paraquat,又名对草快),其20%的溶液又称克芜踪,是一种毒性很强的有机杂环类接触性除草剂,有一定的腐蚀性,除草效果佳,近年来在农村应用广泛,若在使用过程中操作不当,误服或自杀性服用均可造成中毒,病情危重,病死率高[1]。现将我院2004~2007年收治的口服百草枯中毒患者18例的资料报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:18例患者中男8例,女10例;年龄16~60岁,平均35岁,口服为20%~25%百草枯浓缩液5~50 ml,服药至就诊时间为1 h~2 d。
1.2 临床表现:患者均不同程度的出现消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、吞咽困难,其中呼吸衰竭14例,中毒性心肌炎2例,消化道出血9例,肝功能异常4例,肾功能不全8例,多脏器功能衰竭13例。
1.3 实验室检查:肝功能异常改变4例:TBIL 25~206 μmol/L ,ALT 62~350 U/L,AST 50~198 U/L,肾功能不全8例:Cr 446~980 μmol/L,BUN 31~67 mmol/L,心肌酶谱异常2例,CPK 306~654 U/L,CK-MB 89~345 U/L,大便隐血9例(+)~(+++)。
1.4 X线检查:胸片异常14例,其中4例散在斑片影,8例弥漫性肺泡炎,2例间质性肺纤维化改变。
1.5 治疗方法:(1)中毒患者均给予2%碳酸氢钠液洗胃,20%甘露醇导泻。(2)大量维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽等联合地塞米松30~40 mg/d静脉滴注。(3)大量补液,利尿,抗感染,保护胃黏膜,保肝,营养心肌,改善心功能及对症处理。(5)出现低氧血症(动脉血氧分压低于5.3 Kpa)时予以吸氧,其中11例予气管插管机械通气。(6)血液灌流,其中12例中毒后24 h内进行。
2 结果
18例中死亡14例,死亡率77.8%(14/18)。根据多脏器衰竭诊断标准,本组发生13例,累及3个以上器官者7例,全部死亡;累及2个器官者6例,死亡4例。发生多脏器衰竭者死亡率高达84.6%(11/13)。
3 讨论
百草枯是一种触杀型灭生性除草剂,经口服参考致死量约3 g,其中20%的溶液儿童致死量约4.5 ml,成人为10~20 ml[2],口服后吸收快,随血液分布到各个脏器,主要蓄积于肺组织,浓度比血液高10~90倍[2],可致机体产生大量氧自由基,氧自由基通过脂质过氧化作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞的细胞膜和肺间质中血管上皮细胞膜受损。早期的病理变化是组织细胞水肿、出血、炎细胞浸润甚至有肺泡透明膜形成,后期可以有肺纤维化形成,肺小囊形成,广泛的肺纤维化导致极为严重的难治性低氧血症。除了引起肺损害外,还可引起肾小管坏死,肝中央小叶细胞损害坏死,心肌炎,肾上腺皮质坏死,胰腺炎等损害多个重要器官,易发多脏器功能衰竭。
百草枯中毒目前尚无特效的解毒药物,病死率较高,必须争分夺秒及早治疗,有条件及早进行血液灌流,早期充分的灌流可预防肝肾等重要脏器损伤[3]。肺纤维化是本病致死的主要原因,早期大剂量肾上腺皮质激素,免疫抑制剂的使用可以一定程度抑制炎症和预防肺间质纤维化。百草枯中毒易累及多个脏器,故应尽早保护心、肝、肾、肺等重要脏器,以降低病死率。笔者体会:(1)尽早洗胃,清除毒物,减少其吸收,促进排泄。因百草枯易溶于水,遇碱水解,可用2%碳酸氢钠或肥皂水洗胃,尽可能清除消化道内残存的百草枯,然后予以导泻剂如硫酸镁或甘露醇导泻,并予以大量补液、利尿加速毒物排泄,同时予以保护胃黏膜,保护肝脏,加强抗感染,维持水电解质平衡。(2)尽早应用清除氧自由基(超氧化物歧化酶、大量维生素C、E,还原型谷胱甘肽,肾上腺皮质激素,免疫抑制剂以阻止和减少脏器损害,减少肺纤维化。(3)早期不主张吸氧,除非发生严重的低氧血症,氧分压低予5.3 Kpa时,予以低流量吸氧,发生呼吸衰竭时行机械通气并加用呼气末正压。(4)血液灌流是目前公认的清除毒物最佳方法,最好在服药后24 h内进行,1次/日,持续1周左右。
参考文献:
[1] 刘丽娜,刘金垣,陈 莉,等.茶多酚对急性百草枯中毒大鼠治疗作用的实验研究[J].中华劳动卫生职业病杂志,2000,18(3):158.
[2] 石金河,牛丽丹,戴鼎铎,等.百草枯中毒39例分析[J].中国误诊学杂志,2002,2(6):936.
[3] 季 杰,刘先蓉.百草枯中毒治疗的现状和展望[J].华西医学.2003,18(4):612.