亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病血管并发症的影响

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摘要：糖尿病及甲状腺疾病均是常见的内分泌代谢性疾病，国外流行病学研究发现糖尿病人群中甲状腺功能异常的发生率明显增高，是非糖尿病者的2～3倍，以亚临床甲状腺功能减退最为常见[1]。国内学者张宏等[2]认为甲状腺自身抗体及糖基化终末产物的参与可能是糖尿病合并亚临床甲减的发病机制。国内外众多研究发现亚临床甲状腺功能减退与糖尿病心血管并发症之间有着密切的联系，但与糖尿病慢性并发症的关系研究较少，且结论不一，本文就亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病血管并发症的影响进行综述。

关键词：2糖尿病；亚临床甲状腺功能减退症；糖尿病血管并发症

亚临床甲状腺功能减退（subclinical hypothyroidism）是指促甲状腺激素（TSH）升高，而甲状腺激素包括游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）正常，有或无临床表现的内分泌代谢疾病。多项研究显示，2型糖尿病患者合并亚临床甲减的发病率可高达10.7%～22.4%，且女性患者的发病率高于男性[3]。亚临床甲减可影响糖尿病患者体内糖代谢、脂代谢、胰岛素抵抗程度及心血管疾病的发生风险，并可能与糖尿病血管并发症的发生有关。

1 亚临床甲减对糖尿病肾病的影响

目前多数学者认为甲状腺激素可以促进肾脏生长发育及维持其功能，甲状腺不组可引起心输出量减少、外周阻力增加和肾内血管收缩，使肾脏有效循环血量减少，导致肾小球滤过率和肌酐清除率降低1/3左右[4]。多项研究结果显示，亚临床甲减组24 hUAER明显高于对照组，糖尿病肾病发病率增加，Logistic回归分析发现TSH水平是糖尿病肾病的独立危险因素。亚临床甲减促进糖尿病肾病发生和发展的可能机制为：①亚临床甲减与自身免疫机制异常密切相关，多种抗甲状腺自身抗体及抗原可继发并加重肾脏疾病。②亚临床甲减可反射性使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾血流量及有效肾血浆流量下降。③亚临床甲减易引起血脂紊乱及机体自由基清除系统平衡紊乱，导致肾损伤。

2 亚临床甲减对糖尿病周围血管病变的影响

近年来越来越多临床研究表明，高TSH水平可以导致血脂紊乱、促进动脉硬化进展，增加2型糖尿病患者发生周围血管并发症的风险[5]。综合目前研究，TSH对动脉粥样硬化的影响大致可以分为以下几个方面：①亚临床甲减与脂质代谢紊乱：脂质浸润学说是已被公认的动脉粥样硬化发病机制的学说；②亚临床甲减与高血压：血压增高时，血流对血管壁的冲击力增大，动脉内膜过度伸张，血管内膜损伤，内膜纤维增生，导致动脉粥样硬化形成；③亚临床甲减与血管内皮功能紊乱：血管内皮功能紊乱可降低一氧化氮生物活性，不但在动脉粥样硬化的发生中起重要作用，而且还参与动脉粥样斑块的形成和进展[6]；④亚临床甲减与凝血功能障碍：研究显示亚临床甲减患者存在凝血参数异常；国外研究人员发现TSH>6 mIu/L者凝血因子激活并存在高凝状态纤维蛋白原[7]。

3 亚临床甲减对糖尿病足的影响

糖尿病足是2型糖尿病主要的大血管并发症之一，糖尿病患者并不是自发的出现溃疡、坏疽，而是多种危险因素相互作用的结果。目前公认的基本病理机制是下肢血管病变、周围神经病变和感染。有研究表明合并亚临床甲减组糖尿病足的发病率明显升高，多因素Logistic回归分析显示，亚临床甲减患者的高促甲状腺激素水平是糖尿病足的重要危险因素，独立于性别、年龄、糖尿病病程、体重指数、高血压病、血糖、血脂异常等影响因素而存在的[8]。亚临床甲减促进或加重2型糖尿病患者糖尿病患者糖尿病足的发生机制可能为：①高促甲状腺水平可导致血脂紊乱、高血凝状态、血流动力学异常以及内皮功能功能损伤，从而导致下肢血管动脉粥样硬化形成，影响下肢血供。②甲减性周围神经病：国外报道的一些回顾性研究[9]显示，甲减患者周围神经病的罹患率为10%～70%，这可能间接增加了糖尿病足的发生。

综上所述，糖尿病合并亚临床甲减患者并不少见，二者症状叠加相互影响，亚临床甲减可促进糖尿病的进程，促进某些如糖尿病肾病、糖尿病周围血管病变、糖尿病足的发生，因此，2型糖尿病患者有必要定期行甲状腺功能检查，以便及早诊断和干预亚临床甲减，从而预防和延缓糖尿病并发症的发生和发展。

参考文献：

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[8]吴景程，李晓华，彭永德，等.2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症与糖尿病血管并发症关系的研究[J].中华内分泌代谢杂志，2011，26（4）：304-306.

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