1例不典型小儿重症病毒性心肌炎的诊疗感悟
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每年随着冬季的到来，门诊因感冒就诊的小患者逐渐增多，小儿因为身体抵抗力较差，容易被病毒、细菌等侵犯，所以，患感冒的频率也相对增加。小儿反复感冒易引发病毒性心肌炎。近年来，小儿病毒性心肌炎的病例有所上升，因病毒性心肌炎的病情轻重相差悬殊，轻者症状不明显，重者如治疗不及时甚至会发生死亡。
小儿重症病毒性心肌炎是心肌炎中最严重的一种，其起病急、病情重、进展快，且临床表现多样，如不及时诊断和治疗，很快会出现急性心力衰竭、心律失常、心源性休克而危及生命。此外，小儿重症心肌炎早期临床表现不典型，也缺乏特异性，极易误诊。本文分享1例酷似急性心肌梗死合并高度房室传导阻滞的小儿重症病毒性心肌炎的诊疗过程及感悟，以此提高基层医师对该病的认识，并做到及时识别、适时转诊。
1例酷似急性心肌梗死合并高度房室传导阻滞的小儿重症病毒性心肌炎
患儿，女，7岁1个月，因“叹气5d，晕厥2d”于2014年3月9日入院。患儿5d前无明显诱因出现长叹气，2d前晕厥，持续1～3s，可恢复，晕厥共发作6次。病程中，无发热和皮疹，无发绀。既往无异常。
体格检查 T37℃，P110次/min，BP116/74mmHg，R20次/min。意识清，精神差，呼吸平稳，口唇无发绀。咽部黏膜红肿，心率110次/min，律不齐，心音尚有力。腹平软。
入院前心电图（3月8日） 心电图：①窦性心动过速（窦率171次/min，室率57次/min）；②高度房室传导阻滞（3：1房室传导）；③急性前间壁心肌梗死样改变；④下侧壁心肌缺血。
高度房室传导阻滞表现：窦性P波以3：1（偶有2：1）的比例下传心室，QRS波群V1-3呈QS型，V1-4ST段斜向上抬高≥0.1mV，T波直立。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联ST段斜向下移≥O，05mV。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置、对称。V5导联T波呈负正双向。
入院时心电图（3月9日） 心电图：①窦性心动过速，115次/min。②第一度房室传导阻滞。③急性下壁、前间壁心肌梗死样改变。④高侧壁心肌缺血。
心肌梗死样改变表现：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段斜上行抬高I>0，10mV，QRS波群呈QS型，T波直立与抬高的sT段融合成单向曲线，V1-3导联ST段斜上抬高≥0.10mV，QRS波群呈QS型，T波直立、高耸与抬高的ST段融合成单向曲线。I、aVL导联ST段斜向下移≥10.10mV，T波倒置、对称。V5导联T波负正双向，V6导联T波倒置。
入院时心肌酶谱 入院当天（3月9日）化验心肌酶谱：肌酸激酶同工酶（cK-MB）43U/L（正常值0～25U/L），肌酶激酶（CK）236U/L（正常值21～220U/L），乳酸脱氢酶441U/L（正常值114～240U/L），羟丁酸脱氢酶439U/L（正常值72～200U/L），天门冬氨酸氨基转移酶48U/L（正常值0～38U/L）。血生化：血钾3.12mmol/L（正常值3.6～5.2mmol/L），肌钙蛋白3.03ng/mL（正常值
入院诊断 重症病毒性心肌炎。
治疗方法及预后 入院后给予阿糖腺苷抗病毒；磷酸肌酸静脉滴注营养心肌；维生素C静脉滴注清除氧自由基；薄芝糖肽静脉滴注调节免疫、促进恢复；地塞米松静脉滴注、泼尼松口服抑制免疫反应，减轻心肌水肿；异丙基肾上腺素持续泵入提高心率等治疗。
3月12日检查心脏B超：射血分数62%（正常值50%～75%），左室短轴缩短率32%（正常值35%～45%），各房室腔大小正常，三尖瓣返流（轻）。
住院第8天，复查心电图：①窦性心律。②ST-T改变。③低血钾：低血钾的表现：T波低平，U波增高，T、U波融合。
治疗第14天，患者症状消失，病情稳定出院，出院后3个月，复查心电图正常。
诊断思路及病情分析
本例患儿具有以下临床特点：①学龄女童，起病急，病程短，病程进展迅速，无明显前驱感染的症状；②以“叹气5d，晕厥2d”为主症。
叹气后短时间内出现晕厥提示病情进展加重，系心脏受累的表现。晕厥的出现，提示有阿一斯综合征发作。病程中，患儿无发热和皮疹，无发绀，可以排除传染病、先天性心脏病、心力衰竭、休克、中毒。既往健康，可以排除冠心病和风心病等。
入院前1d心电图（3月8日）：窦性心动过速，高度房室传导阻滞，急性前间壁心肌梗死样改变，下侧壁心肌缺血。心电图的改变明显提示患儿的心脏传导系统损害和心肌细胞坏死严重。此时，病情危重，如不及时抢救，会导致心肌收缩力下降，心输出量减少，出现急性心力衰竭和休克（注：在这种情况下，基层医院如果治疗条件不允许，可以转院）。
辅助检查提示心肌酶谱增高。心肌是含酶很丰富的组织之一，在正常情况下，细胞膜能起屏障作用。当病毒侵犯心脏，破坏了细胞的正常结构，或是细胞膜的通透性增加时，心肌细胞中的各种酶即可释放进入血液，导致血清酶活性增高。因此，心肌炎急性期或心肌炎活动期血清CK及CK-MB增高。肌钙蛋白增高明显，提示心肌缺血、坏死。血钾轻度下降，C反应蛋白大致正常，细菌感染可排除。
入院时心电图（3月9日）显示窦性心动过速，第一度房室传导阻滞，急性下壁、前间壁心肌梗死样改变，高侧壁心肌缺血。说明心脏传导系统改善，心肌细胞坏死仍加重，病情仍危重。病程中血压正常，超声心动图检查示心脏大小、射血分数正常，提示未出现心力衰竭和休克。初步诊断：重症心肌炎。诊断依据：参照1999年全国心肌炎心肌病学术研讨会确定的诊断标准。如患者有阿一斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性。肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等1项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。此患者符合重症病毒性心肌炎的2项表现，故重症病毒性心肌炎诊断成立。
病毒性心肌炎早期心脏传导系统的损害较肌性损害出现得早（从本例中也可以看出），心肌炎时心电图改变也较心肌酶学改变出现得早。故早期心电图检查有助于早期诊断，提高抢救成功率。
心电图出现心肌梗死样变化的重症病毒性心肌炎，是一种病情凶险危及生命的严重疾病。本例患儿由于诊断明确，治疗及时，使得病情转危为安。
专家提示：重症病毒性心肌炎区别于急性心肌梗死的要点
重症病毒性心肌炎有时会出现大面积酷似心肌梗死的改变，应与急性心肌梗死相鉴别。以下是重症病毒性心肌炎有别于急性心肌梗死的特点：①常发生于儿童及青壮年，既往健康。常无高血压、糖尿病、肥胖病史，亦无特殊用药史。②发病前往往有前驱感染（上呼吸道感染、腹泻）病史。③窦性心动过速、高度至第三度房室传导阻滞、室性心律失常发病率较高。④病理性Q波呈一过性和可逆性改变。⑤心脏B超无节段性活动异常。⑥冠状动脉造影正常。
重症病毒性心肌炎的治疗策略
重症病毒性心肌炎入院后以综合治疗为主，急性期应充分卧床休息，加强重症监护，抗病毒、改善心肌代谢、清除氧自由基、应用免疫调节剂、对症支持治疗等。及时使用大剂量糖皮质激素以抑制免疫反应、减轻免疫损伤和稳定心肌溶酶体膜，减轻心肌炎性水肿和坏死，可以帮助患者度过危险期，同时有效防治各种严重并发症，也是救治中的重要环节。本例的治疗关键是控制心律失常的进展。
房室传导阻滞的处理 第一、二度房室传导阻滞时，以病因治疗为主。第二度Ⅱ型、第三度房室传导阻滞，除静脉滴注大剂量糖皮质激素外，可试用异丙基。肾上腺素0.5～1mg加入5%～10%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注，好转后减量维持。对于药物治疗无效的第三度或高度房室传导阻滞并反复发生阿一斯综合征者，需尽早安装临时人工心脏起搏器，其可通过替代病变的心肌兴奋与传导，减轻心脏负担，利于病灶的愈合，帮助患者度过危险期。对于不能恢复的第三度房室传导阻滞患儿，应行永久起搏器植入术。此外，束支传导阻滞不影响心排血功能，不必治疗。
关于糖皮质激素应用的说明 重症病毒性心肌炎，应尽早使用糖皮质激素，以保护心肌细胞和减轻水肿，帮助患者度过危险期。应用糖皮质激素的同时给予抗病毒的药物。而对于普通病毒性心肌炎早期，尤其是10d以内一般不用糖皮质激素。因急性病毒感染期，糖皮质激素有可能促进病毒繁殖和炎症扩散，使病毒性心肌炎迁延难愈。
综上所述，急性重症病毒性心肌炎起病急、病情重，临床表现缺乏特异性，容易误诊。基层医生提高对重症病毒性心肌炎早期识别的能力，并适时转诊尤为重要。本例患儿由于诊断明确，处理及时，未出现心源性休克和急性心力衰竭。通过3次心电图变化可以看出，心电图由最初的高度房室传导阻滞变为第一度房室传导阻滞，最后消失，病理性Q波消退，仅表现为ST-T改变。患儿住院14d后，病情稳定出院。出院后3个月复查心电图正常。