高同型半胱氨酸血症与老年脑梗死的关系的临床分析

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摘要 目的：探讨高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与老年脑梗死的关系及其可行的干预办法。方法：对60例老年脑梗死患者的血浆同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、维生素B12、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压等指标进行检测，与同期门诊54例健康体检者进行对照。结果：老年脑梗死患者血浆Hcy水平（20.25±16.99）μmol/L、LDL-C水平（3.28±0.48）mmol/L，对照组血浆Hcy水平（10.13±3.11）μmol/L、LDL-C水平（2.56±0.42）mmol/L，老年脑梗死患者血浆Hcy、LDL-C水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P

关键词 老年；脑梗死；高同型半胱氨酸血症

脑卒中严重危害老年人健康，降低老年人生活质量，增加社会和家庭负担，是单病种致残率和死亡率最高的疾病。据中华人民共和国卫生统计信息中心统计，在过去10年间脑血管病医疗费用年增长速度大约20%，2倍于国内生产总值的年增长速度。广大的医学工作者已经意识到预防脑梗死的重要性，并采取了积极措施对脑梗死公认、可干预的危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常、心房纤颤、无症状性颈动脉狭窄、吸烟等，进行一级、二级预防。与此同时，高同型半胱氨酸血症（Hhcy）被关注，并不断分析其与心脑血管疾病之间的关系。大量的流行病学调查和临床研究证实同型半胱氨酸与高血压、糖尿病、血脂异常等一样，和动脉粥样硬化性血管病之间存在着密切联系。为进一步阐述在老年人群中，Hhcy与脑梗死的因果关系，并寻找可行的去除办法，我们对2013年2月-2014年2月的老年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与对照组进行对照研究，现报告如下。

资料与方法

2013年2月-2014年2月收治急性老年脑梗死患者60例，男38例，女22例，年龄65～80岁，平均（69.68±3.15）岁。所有病例均符合全国第4届脑血管会议修订的诊断标准，发病时间在48～72h内，经头CT或MRI确诊。所有病例均排除急性和慢性肾功能衰竭、严重肝功能衰竭、恶性肿瘤、糖尿病、心房纤颤、脑出血、甲状腺功能障碍、服用抗惊厥药、严重心脏病及胃肠道疾病、酒精或药物滥用者、正在服用叶酸者。选择同期我院体检科54例门诊健康体检者作为对照组，其中男35例，女19例，年龄65～80岁，平均（69.90±3.60）岁，均经体检确认无上述疾病。一般情况比较，两组间差异无统计学意义（P>0.05）。

方法：①一般资料：分别收集两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史和入院时的血压情况。②Hcy测定：住院次日清晨抽取患者空腹静脉血3mL，抗凝离心，分离血浆，经免疫分析仪采用速率法测定Hcy。>15μmol/L者为Hhcy。③叶酸（FA）和维生素B12测定：同法经免疫分析仪采用化学发光免疫分析法（CLIA）测定FA和维生素B12。④其他生化指标测定：同法经免疫分析仪测定LDL-C。

统计学分析：应用SPSS 13.0软件进行数据处理。组间各指标比较如符合正态分布则采用t检验，如符合非正态分布采用曼-惠特尼u检验，计数资料采用x2检验，对Hcy、FA和维生素B12等进行多因素相关性分析，利用曼特尔-亨塞尔法计算比值比（OR）、95%可信区间（95%CI），Logistic回归模型检验脑梗死的危险因素，计量资料用（x±s）表示，P

结果

一般情况：研究组和对照组相比，在年龄、性别、吸烟史、饮酒史等方面差异无统计学意义，两组在收缩压（SBP）和舒张压（DBP）方面差异有统计学意义，P

各项指标测定结果：研究组患者的血浆Hcy水平、LDL-C水平高于对照组，其中研究组男性血浆Hcy水平高于女性；而对照组FA和维生素B12水平高于研究组，差异有统计学意义（P

血Hcy水平与老年脑梗死的关系：研究组Hhcy有28例（46.7%），而对照组只有5例（9.25%）。两组间血浆Hcy水平存在显著性差异，研究组高于对照组。通过计算检测指标的危险度比，发现与老年脑梗死发病危险性有关联的因素是Hcy、FA、维生素B12、LDL-C和SBP、DBP。条件Logistic回归模型检验，证实同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇和收缩压是老年脑梗死的独立危险因素（Hcy OR 1.351，95%CI 1.111～1.641，P

Pearson法分析血Hcy水平与其他检测指标：研究组血浆Hcy水平和维生素B12（r-0.587，P

讨论

如何兼顾各种因素，制定一个更全面的抗动脉粥样硬化治疗方案来降低心脑血管事件的发病分析，具有显著的临床价值和社会意义。

Hcy源于人体从外界摄取的蛋氨酸，是甲硫氨酸循环的重要中间产物，属于含硫氨基酸。其代谢途径主要有两种：①转硫酶途径：此过程中Hcy不可逆地形成胱硫醚，其中，胱硫醚-β-合成酶（CBS）和维生素B6必不可少。②再甲基化途径：Hcy再合成蛋氨酸，亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）和维生素B6、亚甲基四氢叶酸必不可少。

Hhcy见于以下情况：①营养因素及饮食习惯：维生素B6、维生素B12、叶酸摄入不足。②外源性蛋氨酸摄入过多（如动物蛋白摄入过多）。③基因多态性：MTHFR基因突变和CBS基因突变导致MTHFR和CBS活性减弱。④主要途径受阻造成Hcy排泄障碍：在肾脏代谢绝大部分（约99%），经肾脏排出大部分（约70%）。⑤某些疾病，如甲状腺功能减退、恶性肿瘤、银屑病等也会造成Hcy增高。

1969年，McCully从病理学角度首先提出Hhcy可导致全身动脉粥样硬化性血管疾病的推论。Brattstrom等研究发现40%的脑卒中患者合并Hhcy，而对照组hcy略高于正常范围只占6%。Boysen等国内外研究通过对比对照组和脑梗死患者发病前的血浆Hcy水平，也得出Hhcy是普通人群脑梗死发病的一个新的危险因素的结论。

我们研究的对象是老年人群，而目前的有关Hcy的研究主要针对普通人群或中青年人群。我们发现研究组的Hhcy发生率46.7%，这一点与Brattstrom等研究结果接近，明显高于对照组；研究组Hcy水平（20.25±16.99）μmol/L，显著高于对照组（P

目前认为，Hcy主要通过损害血管内皮细胞、氧化应激反应、改变脂质代谢及促进血栓形成，加速动脉粥样硬化的起始和发展。目前，动物实验和体外模型研究认为，Hcy增高后导致动脉粥样硬化甚至脑梗死的途径可能是：①Hcy通过激发细胞因子、细胞周期蛋白和多种细胞活性物质的释放而直接损伤动脉壁。②Hcy直接诱导血管平滑肌增殖，干扰血管平滑肌的正常功能。③Hcy的活性形式是其代谢产物同型半胱氨酸巯基内酯（HCTL），其浓度依赖Hcy水平，具有氧化、聚集低密度脂蛋白胆固醇（LDL），使之沉积在血管内皮上的效应，使泡沫细胞增加。④Hcy促进血栓调节因子的表达，使凝血因子V和X的活性增加，促进血小板黏附和聚集，加速血栓形成，导致动脉粥样硬化的发生发展。

Sbarouni等研究认为，雌激素可能是不同性别Hcy水平有差异的原因。我们的研究发现研究组女性Hcy水平（14.38±4.56）μmol/L，男性（23.65±20.40）μmol/L，说明存在性别差异，女性的水平低于男性，差异有统计学意义（P