盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效观察
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【摘要】 目的：探讨盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效。方法：选取笔者所在医院收治的110例急性脑梗死患者，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，各55例。对照组给予常规阿司匹林抗凝、甘露醇脱水等对症支持治疗，观察组在此基础上给予法舒地尔30 mg溶于100 ml氯化钠溶液中静脉滴注，2次/d。比较两组的临床疗效、神经功能缺损评分和药物不良反应。结果：观察组患者临床总有效率达94.55%，明显高于对照组的80.0%，差异有统计学意义（P
【关键词】 盐酸法舒地尔； 急性脑梗死； 神经功能缺损
中图分类号 R743.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）20-0067-02
急性脑梗死是临床常见病，在老年人中有较高的发病率和致残率，超早期溶栓治疗是抢救急性脑梗死的关键，但对于在溶栓治疗时间之外的不能重新建立侧支循环的患者，目前仍然缺乏行之有效的治疗方案[1]。盐酸法舒地尔是近年来研究发现的一种新型Rho激酶抑制剂，其不但具有明显的扩张血管、抗痉挛作用，还具有神经细胞保护作用[2]。本文旨在探讨盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2013年12月笔者所在医院收治的110例急性脑梗死患者，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，各55例。观察组男28例，女27例，年龄50～75岁，平均（60.2±9.2）岁，发病至治疗时间（26.1±8.8）h。对照组男30例，女25例，年龄50～75岁，平均（62.5±9.6）岁，发病至治疗时间（25.1±9.5）h。纳入标准：所有患者均符合脑血管病诊断标准，头颅CT或MRI检查确诊，发病时间在72 h内。排除标准：大面积梗死；患者合并严重肝肾系统功能障碍；合并意识不清。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组给予常规阿司匹林抗凝、甘露醇脱水、维持酸碱平衡紊乱、控制血压和保护神经等方面等对症支持治疗。观察组在此基础上给予法舒地尔30 mg溶于100 ml氯化钠溶液中静脉滴注，2次/d。连续治疗15 d后比较两组的临床疗效、神经功能缺损评分和药物不良反应。
1.3 疗效评价标准
治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病情基本恢复正常，伤残度0级；显著改善：神经功能缺损评分降至45%～90%，病情稳定，伤残度1～3级；改善：神经功能评分降至18%～45%；无变化或恶化：评分低于17%。总有效=治愈+显著改善+改善。
1.4 统计学处理
所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P
2 结果
2.1 临床疗效
观察组临床总有效率达94.55%，明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P
表1 两组临床疗效比较
组别 治愈
（例） 显著改善（例） 改善
（例） 无变化或恶化（例） 总有效率（%）
观察组（n=55） 15 23 14 3 94.55
对照组（n=55） 13 19 12 11 80.00
字2值 9.47
P值
2.2 神经功能缺损评分
观察组治疗后神经功能缺损评分低于治疗前和对照组，差异有统计学意义（P
表2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 分
组别 治疗前 治疗后
观察组（n=55） 19.22±5.21 10.21±4.33
对照组（n=55） 18.97±4.98 15.21±4.25
t值 0.64 4.99
P值 >0.05
2.3 不良反应发生率比较
观察组不良反应总发生率为12.72%，与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），详见表3。
表3 两组不良反应发生率比较
组别 头痛（例） 头晕（例） 面部潮红
（例） 血压下降
（
观察组（n=55） 3 2 1 1 12.73
对照组（n=55） 3 1 2 0 10.91
字2值 1.41
P值 >0.05
3 讨论
急性脑梗死是引起老年人群致残的主要疾病之一，约33%患者存在不同程度的神经功能异常，常规的治疗原则为在溶栓时间窗内给予溶栓、抗凝、清除自由基和抑制血栓素形成等为主，但溶栓治疗受到时间等多种因素限制。因此探讨新型治疗措施具有重要的临床意义。急性脑梗死后组织Rho激酶系统被异常活化，后者可促进血管的痉挛，促进炎性细胞合成和释放炎性因子，同时激活凋亡基因促进细胞凋亡，抑制神经再生[3]。通过拮抗Rho激酶，可以扩展血管和解除血管痉挛。法舒地尔是一种新型Rho激酶拮抗剂，抑制肌球蛋白轻链磷酸化，抑制钙离子的活性，促进血管平滑肌的舒张，在外科介入手术、蛛网膜下腔出血等疾病治疗中已被广泛应用[4]。近年来法舒地尔被推广应用在急性脑梗死领域，Satoh等[5]研究发现，对迟发型神经元坏死的治疗，依达拉奉和奥扎格雷均不能有效抑制神经元的变性和坏死，而法舒地尔却显示了很好的神经保护作用，对缺血缺氧引起的神经脱失具有很好的保护作用，在用药24 h后药效仍然维持。吴建华等[6]研究也认为法舒地尔可以缩小大鼠脑梗死的范围、改善局部的缺血缺氧症状，减轻局部的炎症反应，抑制缺血再灌注损伤，有明显的脑保护作用。Shibuya等[7]的临床试验也证明了在发病48 h内接受法舒地尔治疗2周，急性脑梗死患者的神经功能得到明显改善，患者预后得到明显提高。