慢性肾小球肾炎的临床诊断和治疗
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摘要：目的：探讨慢性肾小球肾炎的治疗体会。方法：对2013年6月～11月我院收治的30例慢性肾小球肾炎患者进行回顾性资料分析。结果：患者在经过治疗以后均取得良好的效果。结论：早发现早诊断是治疗的关键，可减轻患者的病痛。
关键词：慢性肾小球肾炎；诊断；治疗
[中图分类号]R692.3+1
[文献标识码]A
[文章编号]1672-8602（2015）04-0159-02
慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由不同发病机制，多种病理类型所组成的一组原发性肾小球疾病，以蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全为其特征，故又称为慢性肾炎综合征。一般起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。病程在一年以上，治疗困难，预后较差，最终导致肾功能衰竭。典型病例以青年男性患者多见。
1 资料与方法
1.1一般资料2013年6月-11月我院收治的30例慢性肾小球肾炎患者，其中男26例，女4例；年龄14-56岁；病程2个月～5年；患者有血尿、水肿、血压或高或低的情况出现。
1.2方法慢性肾炎的治疗目的为改善症状，延缓肾功能衰竭，常用方法有控制血压，降低蛋白尿，纠正高脂血症及血液黏滞性过高，必要时再选用免疫抑制药。
1.2.1一般治疗
1.2.1.1休息劳累可加重高血压、水肿，也可使尿检异常更为明显，甚至有劳累后由于血压持续升高而肾功能急剧恶化致尿毒症者。因此，慢性肾炎病人注意休息，避免劳累在整个病程中至关重要。
1.2.1.2饮食
①蛋白质摄入：慢性肾炎病人应根据肾功能减退程度决定蛋白质摄入量，轻度肾功能减退者0.6g/（kg・d）。以优质蛋白为主（主要为牛奶、蛋及瘦肉等），适当辅以KS（α-酮酸）或肾必需氨基酸，以补充体内必需氨基酸的不足。在低蛋白饮食时，可适当增加碳水化物摄入，以达到机体能量需要，防止负氮平衡。如病人肾功能正常，则可适当放宽蛋白入量，但不宜超过1.0g/（kg・d），以免加重因肾小球高滤过等所致的肾小球硬化。正常肾功能时，肾小球滤过率在摄入高蛋白饮食者较摄入低蛋白饮食者明显升高。表示高蛋白饮食会加重肾脏内肾小球的高滤过状态。当肾功能减退时，如不限制蛋白质摄入，将促使残余有功能肾单位劳损，促使残余肾功能进行性下降。不仅如此，高蛋白饮食产生的非蛋白氮，作为一种尿毒症毒素在体内蓄积，对肾脏及机体产生进一步的损害。②盐的摄入：有高血压和水肿的慢性肾炎病人应限制盐的摄入，建议每人每日摄入不超过3g。减少食物中的盐量及含盐高的调料，同时应少食各种咸菜及盐腌食品。③脂肪摄人：高脂血症是促进肾脏病变进展的独立危险因素。慢性肾炎，尤其是表现为大量蛋白尿的病人，极易出现脂质代谢紊乱，临床表现高脂血症。因此，应限制饮食中脂肪摄入，尤其应限制含大量饱和脂肪酸的肉类。可以摄入一些富含多不饱和脂肪酸的食物。
1.2.2对症处理
1.2.2.1控制血压：降低血压达120/75mmHg以下，对肾功能损害的进展有保护作用。首选血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）为一线药物，因为它有扩张出球小动脉的作用，可降低肾小球毛细血管内的压力，从而在一定程度上能延缓肾衰的发生，该药对肾素依赖型高血压疗效尤其良好。而ARB是一个新的更为有效的药物。此外，钙离子拮抗药如硝苯地平、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效；血管紧张素Ⅱ受体拈抗药如缬沙坦、氯沙坦；β受体阻滞药如美托洛尔等可选择使用。
1.2.2.2降低蛋白尿：尿蛋白如>2个“+”者，可加速肾脏损害的进展，降低蛋白尿对延缓肾脏损害有重要意义。血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药不仅降低系统高血压，尚能改善肾小球血流动力学及抑制肾内细胞因子和炎症介质，减轻蛋白尿。
1.2.2.3纠正高脂血症及血液黏滞性过高：纠正高脂血症，可延缓或减轻肾功能进一步受损，常用降脂药有羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制药，如氟伐他汀、普伐他汀等；苯氧乙酸类，如非诺贝特。抗血液黏滞性过高的常用药有双嘧达莫、肝素、尿激酶、低分子肝素。
1.2.2.4免疫抑制剂使用：应根据肾功能、双肾体积和肾病理类型而决定是否使用，如肾脏已缩小，血肌酐持续在354μmol/L以上则避免使用。
1.2.3对加重肾损害因素的预防治疗
1.2.3.1预防及积极治疗感染：慢性肾炎患者合并各种感染（如上呼吸道感染、泌尿系感染等）时，使病情加重，导致严重肾功能恶化，故应立即以相应处理。抗生素的选用可谨慎，禁用肾毒性药物，如氨基苷类抗生素、两性霉素B等。对非固醇类消炎药也应慎用。
1.2.3.2对高血脂、高血糖、高钙血症和高尿酸血症应及时予以对症治疗，随时纠正可能出现的电解质紊乱、酸中毒等，尽可能的延缓病变发展的自然过程。
2 结果
患者在经过治疗以后均取得良好的效果。
3 讨论
大多数慢性肾炎病人的病因不清楚。急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在一年以上，可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。许多肾小球病变往往以慢性肾炎综合征作为其某一阶段的主要临床表现；而慢性肾炎综合征也可与其他肾小球病变的临床表现相互转化。如：无症状性蛋白尿往往是慢性肾炎综合征的早期阶段并逐渐进展。而肾病综合征可能是慢性肾炎进展过程中的肾脏损害活动性的表现。因此，慢性肾炎不是一个独立的疾病，且发病机制也各不相同。大部分是免疫复合物病，可以是循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原（肾小球自身抗原或外源性种植抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，从而激活补体，引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应，导致肾小球肾炎。