血管炎的治疗方案
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血管炎的治疗方案范文第1篇
我们是来自江苏的求医者。2012年初，我8岁大的儿子突然出现了高热、淋巴结肿大等症状。3天后，他身上出现了碟状红斑，医生确诊他患有系统性红斑狼疮。医生告诉我，系统性红斑狼疮是一种弥漫性、全身性自身免疫系统疾病，会对人体多处组织器官造成损害。但是他们医院的医疗条件有限，很难将我儿子的红斑狼疮治愈。我得知这一情况后，觉得天要塌下来了。经过多方打听，我了解到广州中山大学附属第二医院的曾凡钦主任擅长治疗系统性红斑狼疮。于是，我带着儿子来到了广州，找到了该院皮肤科的曾凡钦主任。曾主任在为我儿子进行了详细的检查以后，耐心地为我们解释这种疾病的发病原因及治疗方案，并告诉我们应保持良好的心态，树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗。按照曾主任制定的治疗方案进行治疗后，仅仅过了10天，我儿子的病情就有了明显的好转。随着病情的变化，曾主任还及时对治疗方案进行调整。3个月后，我儿子所有的症状（碟状红斑、血管炎）都消失了，他的抗核抗体呈阴性。我做梦都想不到儿子的病会这么快痊愈。感谢曾主任给了我儿子第二次生命。这回，我儿子也可以像其他孩子一样健康地成长了！ 江苏 孙志菊
曾凡钦医生简介：曾凡钦医生现为广州中山大学附属第二医院皮肤科主任、主任医师、教授、博士生导师、中华皮肤科学会委员、中山杨森医学真菌研究与培训中心主任、广东皮肤科学会主任委员、广东省风湿病学会常委。曾凡钦主任1973年毕业于中山医科大学医疗系，曾赴法国巴黎第七大学医学院及菲律宾马尼拉胜托马斯大学进修。他从事皮肤病的临床、教学及研究工作近30年，在诊治红斑狼疮、皮肤炎、硬皮病、真菌性皮肤病及性传播疾病等方面有着非常丰富的临床经验。近年来，曾凡钦主任主持并完成了国家自然科学基金项目、省科委科研基金项目等多项课题的研究工作，曾荣获广东省科技进步三等奖、中山医科大学医疗成果三等奖等多种奖项。
北京栗占国主任擅长用T细胞疫苗疗法治疗红斑狼疮
血管炎的治疗方案范文第2篇
前年10月一次登山归来，王大叔两条腿上突然冒出许多红疹，当时他没有放在心上。没想到后来红疹越来越多，腿疼得严重时竟迈不动步子。大叔去了医院，医生诊断是结节性血管炎，开了甲泼尼龙片（一种激素）。吃了药，红疹慢慢退了。去年5月，发热和皮疹复发过一次，王大叔住院做了腿部皮肤结节病理活检，诊断为血管炎。医生加大了口服激素的剂量，病情也好转得很快，大叔就安心出院了。
出院后，大叔一直没有中断激素治疗，然而发热、两腿胀痛、浑身乏力等症状一个都没减少，到后来开始出现头晕、胸闷。可是王大叔一直忍着，心想大概还是血管炎的关系，继续吃激素应该就能好。
然而有一天，大叔的病情又复发了，体温飙到39℃，胸闷无力，感觉自己快要晕过去了。家人意识到不对劲，赶紧把他送到了浙江大学医学院附属邵逸夫医院急诊科。急诊科副主任蔡华波接诊了王大叔。检查发现，患者血小板极速下降，电解质紊乱，肝功能受损明显，出现黄疸，血清白蛋白特别低，炎症指标升高，CT检查提示王大叔肚子里有很多肿大的淋巴结，肝门部的淋巴结肿大融合，甚至压迫到了胆总管。
蔡主任心一沉，王大叔的病情很可能比表面看起来更严重，随时可能危及生命。虽然血管炎也会导致发烧，但是反复出现发热和腹部淋巴结肿大，就不能以单纯的血管炎来解释。考虑到病人是长期服用激素的病人，抵抗力比较差，需要尽快明确病情，排除合并其他疾病的可能。蔡主任决定，当天就进行淋巴结穿刺活检以明确诊断，需要排查合并结核病或淋巴瘤等。
医生把病情告知患者时，他还不相信，认为自己就是血管炎，就是治疗效果比较差而已。经过医生反复说明，王大叔终于同意进一步检查。当天，王大叔的病情发生了重大变化，出现了凶险的一幕：高烧41℃，口干，异常烦躁，出现休克症状，血压最低80/46mmHg，心跳最快每分钟达到125次。急诊科医生紧急给予快速补液等治疗，症状缓解了许多。同时，邵逸夫医院病理科医生加班加点，给出了淋巴结病理检查结果，结核感染T细胞检测结果也出来了，提示结核杆菌感染的可能性。
原来，王大叔患上了结核病。医生根据他的病情确定了合适的治疗方案。事后，王大叔表示：幸好得到了积极的治疗，“真是差点就没命了！”
专家提醒：慢病患者要关注病情变化
王大叔反复发热发作时，就已经有结核感染的可能。可是他一直以为自己得的是血管炎，没有在意，直到结核感染非常严重，才到医院救治，这时已经延误病情，差点送了命。
血管炎的治疗方案范文第3篇
1 资料与方法
1. 1 一般资料 RA患者96例， 为2013年6月～2014年5月本院的门诊及住院患者， 活动期45例， 非活动期51例， 男女比例为2：3， 年龄17～81岁， 平均年龄46.2岁；病程0.1～21年， 均符合1987年美国风湿病学会修订的RA分类标准。96例RA患者作为RA组， 对照组112例 ， 为来本院的健康体检者。所有观察对象均排除风湿性疾病和其他自身免疫疾病史且近半个月内未使用过免疫抑制剂和免疫增强剂。
1. 2 检测方法 患者于清晨空腹采集外周血5 ml， 3000 r/min离心10 min ， 取血浆检测， CRP测定由日本HITACHl7100自动生化分析仪完成， 日本sysmex公司生产的CA1500全自动血凝分析仪测定D-D。另肝素抗凝， 静脉采血2 ml， 用意大利Vital动态血沉仪检测ESR。上述检测项目严格按仪器与试剂说明书规范化操作。
1. 3 统计学方法 对本次两组研究结果， 采用统计学软件SPSS13.0进行处理。单因素分析中， 计量资料符合正态分布且方差齐时， 以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料偏态分布或方差不齐时， 采用Wilcoxon秩和检验对两组数据进行比较。设置统计学水准是α=0.05， P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
RA组hs-CRP、ESR和D-D水平明显高于对照组， 两组差异具有统计学意义（P<0.01）。见表1。
3 讨论
RA是一种慢性、全身性自身免疫性疾病， 确切发病机制不明， 目前仍以临床表现为主要诊断依据。RA的主要病理改变是滑膜炎、血管炎。临床表现主要为对称性进行性多关节慢性炎性增生， 以近端关节受累为主， 活动期常伴晨僵、关节肿痛和压痛。RA可导致关节畸形乃至功能丧失。
CRP系一类经细胞因子诱导在肝细胞合成的非免疫性热不稳定的球蛋白。有炎症发生时CRP合成增加， 本实验对RA患者血清中CRP的水平进行检测， 结果表明RA患者的CRP水平明显高于对照组， 由此可以说明CRP水平的变化与RA疾病的活动度有关， 但应排除创伤、感染、其他炎症、肿癌浸润等。在本组RA患者中， 临床观察到CRP增高也与反应本病活动性的实验室指标ESR呈正相关关系， 充分支持CRP水平升高与RA疾病的活动有一定关系。这些研究表明RA患者活动期存在明显的炎症反应；RA患者在非活动期， 炎症反应较轻微；因此CRP作为一个经济简便的临床参考指标， 且能够反映RA患者的病情， 与疾病的活动性密切相关， 对估计病情、判断预后有重要的参考价值， 可为基层单位临床医师评估RA病情活动性和选择治疗方案提供帮助。
D-D是纤维蛋白单体经活化因子交联后， 再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物， 是一个特异性的纤溶过程标记物。RA 患者活动期存在血管炎 ， 慢性反复血管炎性病变引起血管内皮细胞受损、血小板聚集增加及活化、促凝和纤溶活性异常及微血栓形成 ， 从而参与和促进动脉粥样硬化的发生、发展 ， 导致心血管病变。本研究发现RA患者组D-D水平明显高于正常对照组（P<0.05）， 与 ESR结果相一致， 故认为在 RA 患者中 D-D可与ESR一样在一定程度上反映 RA疾病的活动性 ， 因此， 动态监测RA患者血浆D-D水平 ， 对早期发现RA疾病的活动和防治RA合并动脉粥样硬化导致的心血管病变具有重要的临床意义。
综上所述， 临床工作中检测RA患者D-D和hs-CRP水平的变化 ， 方法简单易行且可重复性强 ， 便于在基层医疗单位普及， 对评估病情、制定适宜的治疗方案、观察疗效、降低RA患者心血管病变的发生有实际的临床意义， 且对研究类风湿性关节炎发生和发展的病理和生理机制有一定参考价值。所以要做好RA患者D-D、hs-CRP和ESR的检测工作， 为临床诊断、疗效评价和预后判断提供可靠依据。
参考文献
郑召岭， 蔡辉.类风湿关节炎患者动脉粥样硬化危险因素作用的研究进展.职业与健康， 2008， 24（23）：2592-2593.
血管炎的治疗方案范文第4篇
关键词 霉酚酸酯 环磷酰胺 狼疮性肾炎
本研究探讨了MMF冶疗Ⅳ型LN 的近期疗效和作用特点,为其在LN 治疗中的价值提供了有利的依据。
资料与方法
病例选择：所有病例符合美国风湿病协会SLE诊断标准,治疗前行肾活检,根据WHO分型标准明确为Ⅳ型LN ,活动性病变明显,治疗时间均≥6 个月。
治疗分组：采用MMF 治疗(MMF 组) 的24例患者均为足量肾上腺皮质糖激素(激素) 联合MMF治疗。选择同期行CYC 治疗的13例(CYC)组作为对照。CYC组患者,半年内未行CYC 治疗。两组患者在性别分布、年龄、狼疮活动性分数(SLE-DAI)及肾损害临床特征等方面基本相似(表1) ,但MMF 组患者病程较CYC 组长,肾小球毛细血管袢内皮下免疫复合物沉积、袢内血栓、间质血管炎及肾小球硬化程度较CYC组重。
治疗方案：MMF组:采用MMF联合小剂量激素。MMF起始剂量为1.0～1.5 g/日 (分2～3 次口服) ,3个月后根据病情减量至0.5～1.0 g/ 日。强的松剂量10～30 mg/ 日,并逐渐减量至10～15 mg/日维持。不合用其他免疫抑制剂。
CYC 组:首先静脉注射甲基强的松龙(MP) 后联合间断环磷酰胺静脉冲击疗法。MP 剂量0.5～1.0 g/日 ,静脉滴注,总剂量一般为2.0～3.0 g。MP静脉注射结束后口服强的松0.8 mg/ ( kg•日) ,单次晨服,1个月后逐渐减量。CYC 冲击疗法按国际上公认的方案进行,即每次剂量为0175 g/（ m2•体表面积）,每月静脉滴注1次,半年后改为每3个月1次。CYC 冲击治疗时充分水化,不合用其他免疫抑制剂。
尿液检查：尿蛋白定量采用双缩脲法,尿红细胞按本实验室方法计数,即取晨尿浓缩20 倍后在血细胞计数仪下计数,结果以每毫升红细胞数表示,正常值018～110 万/ ml 。
肾组织学检查：所有病例治疗前均行肾活检,肾组织进行常规光镜及免疫荧光检查。根据文献报道的方法半定量判断LN 肾组织活动性指数(AI)及慢性化指数(CI) 。
统计学方法：均统计疗程6 个月时的资料。计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验。
结 果
减轻肾损害疗效:MMF组尿蛋白及尿红细胞减少的比例高于CTX组(见表),血尿减少更加明显。肾功能均明显改善,MMF组6例、CYC组1例在治疗前需透析治疗,治疗后均摆脱透析。
对外周血象的影响:两组治疗对改善贫血及血小板减少的疗效相似。MMF组贫血发生率由79.65%降至37.22% ,CYC组则由71%降至44.32%。血小板减少MMF组由38.52%降至13.25% ,CYC组由48.86%降至22.36%。MMF组白细胞无明显减少,CYC组有2例发生粒细胞缺乏。
肾脏病理改变的比较: 在治疗3～6个月时MMF组和CYC组患者行重复肾活检。与治疗前相比较,两组AI 均有明显下降,但MMF 组AI下降程度高于CYC 组。MMF 组患者治疗后肾小球内细胞浸润、免疫复合物沉积、袢坏死及袢内血栓全部消失,大部分患者细胞性新月体及活动性血管炎病变消失,而CYC组治疗后仍有较多患者遗留上述病变。
讨 论
CYC 疗法最大的益处在于减轻肾脏慢性化病变,改善远期肾功能。而要迅速控制严重活动性LN ,除大剂量激素外,其他抗炎及免疫抑制剂如MMF、细胞因子拮抗剂及粘附分子拮抗剂等［3］作用应该更为迅速。
霉酚酸酯(MMF) , 商品名骁悉,是青霉属真菌产生的具有抗代谢的霉酚酸半合成物, 是霉酚酸(MPA)的22乙基酯类衍生物, 在体内需水解为MPA才能起效。MPA是高效、选择性、非竞争性、可逆性抑制次黄嘌呤脱氢酶阻断鸟嘌呤核苷酸的起始合成途径, 使鸟嘌呤核苷酸耗酶, 进而阻断DNA 的合成。MMF 是一种新型免疫抑制剂,自其问世以来, 已成功地广泛用于各类器官移植的排斥反应的预防和治疗。近几年来, MMF逐渐应用于非移植领域, 在肾脏病的治疗上显示独特的疗效。
根据本文结果,MMF控制LN活动的疗效优于传统CYC 疗法。在LN严重活动时, 激素联合MMF为一种有效的治疗方法,特别对伴有明显肾小球血管袢坏死及间质血管病变者MMF治疗更有效,而感染发生率并无增高。
参考文献
1 刘俊铎,沈克勤,刘志红,等.弥漫增殖型狼疮性肾炎按血管病变为基础的病理分型探讨.肾脏病与透析肾移植杂志,1998 ,7 (3) :235.
血管炎的治疗方案范文第5篇
doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2015.10.021
2015年6月9日至13日，欧洲抗风湿联盟（the European League Against Rheumatism，EULAR）年会在历史悠久的意大利罗马召开。本届大会参会达1万余人，来自欧洲、美洲和我国的风湿病和其他学科相关人员以及风湿病患者的代表出席了会议。本次大会内容丰富，亮点纷呈。从类风湿关节炎（rheumatiod arthritis，RA）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、脊柱关节炎到血管炎等均有涉及。本次会议沿袭了2012年以来的一些新的形式和专场，如“WIN”（what is new，新进展），“HOT”（how to treat，如何治疗），以及“基础和转化医学”等内容，临床技能训练也很受欢迎。
此次年会推出“HOT”10，共17个发言，内容涵盖系统性硬化症（systemic sclerosis，SSc）、痛风（gout）、肌炎、骨质疏松、强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）、银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）、RA、RA心血管危险因素、结节病、儿科风湿病等。“HOT”10对这些领域做了深入探讨，并提出了展望。
临床方面，生物制剂仍是本次会议的热点之一。大小会议均报告了生物制剂应用的新经验、新研究。此外，基础方面，医学免疫学和基因组学的研究也显得炙手可热。
健康教育可以说是历来EULAR年会的亮点。今年重点推出了《EULAR炎性关节病患者健康教育推荐》。专门为患者代表举办的讲座也别具一格，题目有《通过个案影响政策制定者的医疗保健政策》《风湿病人的生育、避孕和妊娠》等。
本次会议“壁报游（Poster Tour）”活动也开展得热火朝天。壁报作为直观的学术交流形式，内容丰富，重点突出，图文、图表并茂，制作精美，从外观设计、内容撰写均极富有吸引力，成为实现良好学术交流的重要保证。
1 “HOT”10相关内容
1.1 雷诺现象和SSc的治疗[1] SSc以自身免疫、血管病及不同程度的炎性纤维化为特征，需要筛查血管并发症高危患者。一些观察性研究已经清楚阐述了血管并发症的危险因素，如肺功能下降、高浓度抗血管紧张素、抗内皮素受体抗体以及NT-proBNP值增高能够预测肺动脉高压（PAH）。建议积极治疗早期PAH，将肺动脉压降低，希望在病理生理研究取得进展，能够开发更多药物。SSc免疫抑制剂对SSc治疗的效果不如SLE或混合性结缔组织病，但是能够降低纤维化的体征，改善皮肤硬化、肺功能参数及HRCT表现。很多新的治疗方法在预实验中获得了很好的结果。然而，一些疾病表现如关节炎、挛缩、严重胃肠受累或钙化依然难治。因此，需要良好的治疗中心、注册、多学科合作及临床试验。像欧洲硬皮病试验研究组（EUSTAR）对进一步了解疾病和自然病程都有所裨益。
1.2 EULAR对相关内容的更新
1.2.1 EULAR更新RA并心血管疾病诊治的推荐意见[2] RA（或其他炎症性关节病）患者心血管风险增加，RA增加的风险和糖尿病差不多。因此，2009年EULAR工作组推荐RA患者筛查心血管危险因素并进行心血管风险管理。但是其中的一些数据缺乏大样本前瞻性研究的支持，为此，EULAR工作组对2009年的推荐做了一些修改。他们通过对近期发表的RA特异性心血管风险预测模型进行回顾获得初步结果：①验证RA特异性心血管风险的模型还未发表，因此仍然推荐对现有的风险模型进行校正。②有些建议认为，（影像）生物标志可改善风险预测模型。但是，实际工作中存在一定困难，难以实施。不推荐在生物制剂治疗前进行心脏彩超筛查。③他汀类药物对RA患者的疗效与非RA对照相当。他汀类药物并不影响利妥昔单抗疗效。④运动应作为RA治疗的一部分，既能降低心血管风险又能改善疾病预后。⑤现在有更多的证据显示，AS和PsA患者的心血管风险与RA差不多。从这点看炎症性关节病的心血管风险模型应该差不多。系统性炎症增加了心血管风险，需要恰当地控制疾病活动度以降低心血管风险。
1.2.2 EULAR关于临床实践中报告、检测和筛查慢性炎症性风湿病特定合并症危险因素的思考[3] 在处理慢性炎症性风湿病患者时，合并症的影响越来越重要。它的重要性不仅在于患者年龄的增加，还在于一些合并症（如心血管疾病）本身或其治疗。在EULAR领导下，成立了一个由风湿科医师、流行病学专家、保健医务人员和患者组成的工作组。这个工作组需要明确指定工作的目的，包括目标人群、要选择的合并症、报告/检测/预测这些合并症的方法。使用的方法学包括系统性文献研究和共识方法。工作组在以下方面形成共识：①目标人群定义为慢性炎症性风湿性疾病患者，如RA、脊柱关节炎（包括PsA）、结缔组织病（如SLE）、微晶体性多关节病。同时也讨论了纳入多关节病的考虑。背景定义为治疗流程将用于风湿科医师的日常诊治实践中，对保健医务人员（如护士）也适用。探讨以后可以用于患者的流程（如自我管理合并症问卷调查）。入选的合并症包括心血管疾病、恶性肿瘤、感染、骨质疏松、胃肠道疾病和抑郁。最终的流程将以一种容易在日常实践中实施的形式颁布。
1.2.3 EULAR更新PsA管理的推荐[4] 2012年，EULAR已经发表了PsA管理的推荐《PsA药物治疗推荐》。自此，新的PsA治疗方案及新的作用模式的药物已经得到批准或评估。2015年，一个EULAR工作组在这些新数据的基础上对PsA处理推荐进行了更新。他们做了系统文献回顾，随后根据文献回顾及33位工作组成员（包括2位患者及2位保健专家）的意见修订了推荐意见。更新的推荐包括5个首要的原则和10个推荐，包含药物治疗方案，非甾体类抗炎药（NSAIDs）到传统合成DMARDs，再到生物DMARDs，无论它们的作用机制如何，PsA的关节表现和关节外表现均有考虑，但主要还是肌肉骨骼受累情况。这些推荐旨在以证据和专家意见为基础，为风湿科医师、患者和其他相关人员提供PsA药物治疗和达到良好预后治疗策略的共识更新。
1.3 结节病、复发性多软骨炎的介绍及管理
1.3.1 结节病 结节病是一种病因不明的系统性疾病[5]，以非坏死性肉芽肿为特征，几乎累及每个器官。诊断需要排除其他肉芽肿性疾病以及临床表现相似的疾病。完善的鉴别诊断包括感染、自身免疫病及职业病。炎症病灶和肉芽肿可能出现自动缓解或持续转为慢性病，并最终出现纤维化导致永久性器官损害。很多文献阐述了与结节病易感性及遗传表型-表现型相关的变异基因，不久的将来有望实现个体化治疗。通过系统性治疗或泼尼松龙治疗后，细胞因子下调，组织学病灶可能完全消失。但是，糖皮质激素抵抗患者，需要使用免疫抑制方案，包含泼尼松龙和一种免疫抑制药物或肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）单克隆抗体进行治疗。
1.3.2 复发性多软骨炎（RP）[6] RP表现为复发性炎症，一些患者表现为破坏性改变，累及耳、鼻、喉和气管支气管树软骨的破坏。但是，发病初期关节炎是最常见的表现，超过一半的患者没有软骨炎的表现。随后出现的软骨炎让那些表现为不明原因多关节炎、眼炎或皮肤、听前庭表现的患者得到了正确的诊断。1/3的RP患者同时合并其他自身免疫性疾病。RP的发病机制涉及识别软骨抗原的自身免疫应答，出现软骨基质被蛋白溶解酶破坏。诊断依据临床表现，使用Michet's标准可能获益。除了查体和实验室检查，用力呼气CT、MRI、多普勒心脏超声和肺功能检查也有助诊断。治疗没有标准化方案，药物应根据患者不同的疾病活动度及严重程度来制定。糖皮质类固醇是RP治疗的基石，大部分患者需要长期使用。免疫抑制剂用于严重呼吸系统或血管受累以及甾体抵抗或甾体依赖的患者。MTX通常有效，CTX用于严重患者。生物制剂用于部分患者的治疗。
1.4 临床实践中如何治疗严重痛风？[7] 事实上还没有严重痛风的明确定义，一些命名与严重痛风有关，但并非明确定义：严重痛风、难治性痛风、慢性痛风石性痛风、治疗失败痛风。少数文章将严重痛风定义为：痛风性关节炎 > 4个关节或者≥1个不稳定、复杂、严重的关节痛风或痛风石；或频繁单关节炎发作、大量痛风石、关节破坏和肌肉骨骼残疾或≥5个痛风石和/或皮内痛风石。基于此，将严重痛风定义为≥5个痛风石、频繁复发和慢性结构性关节破坏。
风湿性疾病的目标治疗定为：缓解、预防结构破坏和提高生活质量。大部分风湿病医师都认为，多数痛风患者如果在发病初期得到恰当治疗都能达到以上3个目标。由此看来，严重痛风的最常见原因是长期不恰当治疗导致不可逆性改变。目标：严重痛风的治疗应当和一般痛风一样，尽管一些特征需要探讨及改变。慢性痛风治疗的目标是血尿酸（sUA） < 6 mg・dL-1，而严重病例是降至
别嘌醇剂量和肾功能：很多严重痛风患者治疗使用的别嘌醇剂量必须严格根据肾功能进行调整，以预防别嘌醇过敏综合征（AHS）。推荐小剂量开始，谨慎增加剂量。非布司他和普瑞凯希也可以作为辅助治疗。一些国家用苯溴马隆，效果也不错。别嘌醇作为首选药物，过敏见于大约5%的患者。出现别嘌醇过敏则改用丙磺舒，需要时加用非诺贝特或氯沙坦。
在很多国家，糖皮质激素的不恰当使用是严重痛风的一个最重要病因（要么是开错处方，要么是患者自己给自己开药）。在一些国家，糖皮质激素不是处方药，并且非常便宜（比NSAIDs便宜），患者频繁使用糖皮质激素治疗急性发作，但是不使用降尿酸治疗。因此，他们频繁急性发作，发作时症状严重，每次都需要更大的剂量。当患者就诊风湿科时，很多都已经出现了继发性Cushing综合征，伴有其他的代谢并发症。作为治疗目的，可以使用等效剂量醋酸泼尼松，并缓慢减停（平均时间8个月）。需要确立手术的指征，在临床实践中，只有痛风石并发感染、肌腱、血管或神经受压时才进行手术治疗。
严重痛风与低教育和社会经济水平相关，健康保健受限、自行开药治疗以及使用替代治疗。导致严重痛风患者治疗效果欠佳的原因有很多：医师不重视，没有给予最佳治疗方案；患者不按照治疗方案执行；一些国家的卫生部门对痛风影响健康不够重视。
1.5 影像的额外价值及正确治疗方案的研究
1.5.1 影像在RA中的额外价值[8] 放射学检查在几十年前曾是评估RA的主流影像学检查，但是它发现结构破坏的能力有限，只能发现骨侵蚀及关节间隙狭窄，无法直接发现肌腱或韧带的破坏，也无法直观地看到引起组织破坏（滑膜炎、骨炎、附着点炎、肌腱滑膜炎或肌腱炎）的炎症表现。放射学对病情改变也相对不敏感，一般需要6～12个月才能看到可靠的进展。MRI对骨侵蚀及软骨丢失更敏感（相比放射检查），因此能够在疾病的更早期发现患者的骨侵蚀表现，并让患者获得更早的治疗。MRI能够在最短3个月内发现骨侵蚀和软骨丢失的进展，并在发病2周就发现滑膜炎和骨炎。超声也能更敏感地发现骨侵蚀（相比放射学检查），并能直观显示滑膜炎和肌腱滑膜炎或肌腱炎。复合的疾病活动度测量值，如DAS28、SDAI和CDAI能够反映治疗的效果，但它们常无法发现那些符合临床缓解标准但结构持续进展的患者。MRI及超声因此可以作为患者目标治疗的辅助评估方法。
1.5.2 肌炎 要研究正确的治疗方案[9]。成人特发性炎症性肌病（IIM）的临床表现各异，以肌肉的炎症和进行性肌无力为表现。IIM包括多发性肌炎（PM）、皮肌炎（临床无肌病）、非特异性或重叠性肌炎（NSM/OM）、坏死性自身免疫性肌病（NAM，亚急性起病）以及慢性阵发性包涵体肌炎（IBM）。口服大剂量醋酸泼尼松（1～1.5 mg・kg-1）是治疗急性、亚急性IIM的主要治疗药物。通常治疗4～6周后开始减量，在1～1.5年减停。长期治疗可以导致明显的副作用，在减量的过程常复发。免疫抑制药物如硫唑嘌呤或甲氨蝶呤常用于复发的治疗，作为无甾体药物的方案或快速进展的患者。但是没有试验显示哪一种药物优于另一种药物。对于难治性或严重病例，可以考虑静脉用免疫球蛋白（IVIG）、静脉用甲强龙、利妥昔单抗或依那西普，尽管证据不是很确切。
1.6 幼年特发性关节炎（JIA）、遗传性胶原病等风湿病的治疗
1.6.1 JIA和其他儿科风湿病[10] JIA患者的治疗在于直接治疗潜在的炎症、预防并发症（如关节破坏、功能丧失）和减轻疼痛。治疗旨在使用最小毒性的药物诱导和维持缓解。JIA的治疗主要是抑制炎症及免疫反应，药物包括NSAIDs、皮质类固醇、DMARDs和生物制剂。
全身使用皮质类固醇是最有效的抗炎症药物，依然发挥着重要的作用，特别是作为特定JIA亚类（如系统性JIA、多关节炎严重类型伴功能受损和慢性葡萄膜炎对口服治疗无效）。使用皮质类固醇治疗系统性JIA的指征包括：无法控制的发热、症状性浆膜炎、严重贫血和巨细胞活化综合征，而多关节炎患者皮质类固醇常以小剂量短程应用作为桥治疗（在DMARDs治疗完全起效前发挥作用）。注射长效皮质类固醇直接作用于炎症关节是儿童单关节炎的标准治疗，有时也用于多关节病患者等待DMARDs起效的桥治疗。
DMARDs治疗的目标是达到并维持疾病不活动，然后停用其他治疗，如NSAIDs和皮质类固醇。MTX是一种治疗JIA安全有效的药物，是最常使用的DMARDs。对广泛单关节炎和多关节炎的患者效果最好，可能有改善病情的效果，延缓疾病的放射学进展。停用MTX后高达60%的患者出现疾病急性发作，对于患者何时能够停用药物还没有肯定的结论。
TNFi是JIA患者最常使用的生物制剂。总体上，生物制剂用于MTX最大耐受剂量治疗3个月效果不佳或不能耐受MTX的患者。因为生物制剂起效速度更快，比MTX的效果更佳，也可以考虑在MTX治疗同时或治疗前使用生物制剂，尤其是伴严重多关节炎和颈椎受累的患者。目前，还没有明确证据显示JIA患者应治疗多久，何时可以停止。总体上，建议生物制剂的治疗应缓慢减量，不推荐完全停止所有的治疗（比如患者应至少保留MTX）。
1.6.2 遗传性胶原病[11] 遗传性胶原疾病[如骨发育不良（OI）和Ehlers-Danlos综合征]包含一组临床和遗传学各异的疾病，临床表现交叉重叠，主要累及肌肉骨骼，也累及心血管、眼、耳和皮肤系统。肌肉骨骼是主要的临床问题，常导致生活质量下降。总体上，缺乏治疗本病的循证方法。OI（主要以不同程度骨脆性增加和复发性骨折为特征）患者目前的治疗方法是依靠康复、骨科矫形、二膦酸盐治疗等多学科方法。
1.7 RA的现代管理原则 RA的管理就是制定一个明确治疗目标。在过去20年里，RA的治疗有显著进展，但是为所有患者制定一个最佳的方案还很困难，需要考虑可以接受的不良反应和合理花费。治疗目标从达到特定程度改善发展到疾病活动的缓解、终止进展、保持功能并确保生活质量及患者的依从性。一些人甚至开始考虑预防。在疾病早期越来越多证据倾向于传统DMARDs联合糖皮质激素以达到良好的效果及安全性。生物制剂联合传统DMARDs对早期RA有效，但因经济问题受限，而且目前还没有足够的预后标志物指导个体化治疗选择。关于生物制剂减停的研究越来越多，最终将会找到更好的标志物指导临床实践。改良糖皮质激素、证实MTX是一种锚药物、不同作用机制的生物制剂都是实现这些目标的重要进展。所有的生物制剂和MTX联用时都能够达到更好效果。对于传统DMARDs治疗效果不佳的患者，还无法排出顺序哪种生物制剂效果更好或者说哪种生物制剂应作为首选，第一种生物制剂无效应更改为哪种生物制剂。现在有很多可以使用的生物制剂，治疗效果的差异可能更多地在于如何使用这些药物：设定恰当的治疗指征、恰当的预后评估以及预防和治疗副作用，并注意预防合并症。EULAR制定了一些临床实践推荐，但现在的问题在于如何推广。使用验证的结局测量值有助于提高护理，但不只是盲目地使用DAS评分随访患者。不能忽视肌腱疾病导致严重残疾或足部疾病负荷的情况。如何将现有的RA治疗观念和成果推向全世界就是亟需解决的问题。
1.8 骨质疏松、OA的治疗管理
1.8.1 如何治疗管理骨质疏松 骨折的病因是多因素的，包括骨脆性增加以及跌倒风险增加。在骨脆性方面，最终途径是骨转化和骨量的程度和平衡、结构分布和重构骨的质量。治疗骨质疏松意味着预防高危骨折患者发生原发或继发骨折。骨折预防可以归纳为五步法：第1步是确定哪些患者需要进行骨折风险评估？这些患者包括近期骨折、患病患者（炎症性风湿病）和使用明确增加骨折风险的药物（如糖皮质激素），以及其他骨折风险因素累积值增加的患者。第2步是风险评估，骨密度测定、脊柱成像及根据FRAX和Garvan流程评估现有的危险因素都可以。一旦患者确定是骨折高风险，第3步就是使用病史、临床检查和实验室检查对潜在疾病进行鉴别诊断。第4步，药物治疗包含改善患者生活方式、预防跌倒、保证充足的钙和维生素D摄入，并探讨用药的可能性。用药是基于上述骨折预防的范围（脊柱、非脊柱和髋关节骨折）、用药途径（口服、皮下注射、静脉注射）和用药频率（每日1次至1年1～2次）以及用药安全性。抗吸收药物（二膦酸盐、狄诺塞麦等）能够减少骨吸收，是骨折预防的主要方法。对于严重骨质疏松的患者或者使用足量抗吸收药物治疗的情况下仍出现新发骨折，或骨重构差的患者（如糖皮质类固醇骨质疏松、使用重组人PTH片段特立帕肽抗骨代谢治疗）应考虑使用。第5步是随访检查患者的依从性、药物耐受性及药物疗效，并确定治疗疗程。
1.8.2 如何治疗管理OA OA是一种临床表现差异很大的疾病，主要累及膝关节、手和髋部。OA患者人群数量很多。目前OA的治疗主要集中在缓解症状如疼痛、僵直和残疾。非药物干预（如教育、运动治疗和辅助技术、减肥等）和药物干预（如对乙酰氨基酚和口服NSAIDs）都在进行上述作用的研究，并取得治疗有效的证据。探讨改善OA病程药物的历程已经有很多年。新的研究发现，不止软骨丢失能够作为治疗靶点，关节其他组成部分也能作为治疗靶点，如软骨下骨和滑膜。尤其是软骨下骨和滑膜炎为治疗开启了新的可能。
1.9 如何治疗血管炎 血管炎是一组由各种血管炎症性疾病组成的疾病，以异质性和临床、病理及表现的重叠为特征。大部分血管炎的病因不明。根据病理和免疫特征，血管炎根据累及大、中、小血管分为3大类。早期诊断及尽早使用免疫抑制剂往往难以做到。因为血管炎发病率低、临床表现复杂、快速及无法预测的病程，以及缺乏确诊的实验室检查。而且，获取合适的组织进行组织学检查并非都能做到，因此特征性临床特征作为替代标准。在使用免疫抑制剂治疗前，系统性血管炎是一种无法治疗的致命性疾病。在随机研究中使用糖皮质激素以及免疫抑制治疗方案，本病的预后及生存率获得改善。使用生物制剂的研究显示能够获得进一步治疗改善，比如利妥昔单抗能够获得ANCA相关血管炎的持续缓解。根据研究及其他报道，各国和国际的血管炎治疗推荐都进行了修订。目前免疫抑制剂治疗的选择已经显著改善了血管炎的预后，目前的主要问题是慢性病程、复发性及并发症。因此，依然需要更安全、有效的目标治疗方案。
1.10 PsA、AS的治疗管理
1.10.1 如何治疗管理PsA PsA的治疗和管理常有难度。诊断晚、肌肉骨骼特征各异（包括关节炎、附着点炎、指炎及中轴受累）、骨骼外表现包括银屑病、甲萎缩改变、葡萄膜炎）和合并症（尤其是代谢综合征）使得选择最恰当治疗前对每个患者进行细致的评估显得尤为重要。应该开发PsA特异的评估工具及结局测量值。将介绍一种同时计算最小疾病活动度（MDA）和复合银屑病活动度指数（CPDAI）的工具，它是一种新的、可以自由使用的、以网络为基础的工具。将回顾新的治疗指南及流程图，包括目标治疗指南。
1.10.2 如何治疗管理AS 人们为了更好地根据临床表现和MRI上的炎症（没有结构破坏）诊断AS，产生了中轴脊柱关节炎（axSpA）的概念，后者包含2种疾病，即放射学阴性axSpA（nr-axSpA）和AS。但是近期的研究证实：根据骶髂关节放射平片清楚区分符合中轴脊柱关节炎的患者是nr-axSpA和AS还是很困难。ASAS/EULAR的处理推荐过去主要集中在AS，但可以扩展到整个axSpA疾病谱。最近，脊柱关节炎的目标治疗推荐已经涵盖到了整个中轴脊柱关节炎疾病谱。患者教育、物理治疗和运动是疾病管理的重要方面。药物治疗中NSAIDs作为一线治疗药物。如果炎症性背痛是主要的症状，单用NSAIDs治疗能够让一部分患者得到症状缓解。需要注意的是，NSAIDs要多试几种，因为不同患者可能存在应答和耐受性的差异。对于NSAIDs治疗效果不佳的中轴脊柱关节炎患者，TNFi是二线治疗药物。根据ASAS40应答标准，使用TNFi大约40%～50%的患者有良好临床应答率。TNFi治疗后约有20%～30%的患者实现缓解。虽然没有头对头的比较，但是也没有证据证明不同TNFi治疗中轴症状存在疗效差异。有客观的炎症证据（如CRP增高或MRI炎症）时，TNFi效果最好。病程较短或年龄较小是治疗应答效果好的重要因素。TNFi也能够有效治疗中轴脊柱关节炎的附着点炎、周围滑膜炎、指炎并降低虹膜炎的发生率。传统DMARDs治疗SpA中轴炎症效果不好，但能够有效治疗外周滑膜炎，其中柳氮磺吡啶首选。中轴脊柱关节炎的最终治疗目标是临床缓解，清除炎症可能是达到这个目标的一个重要因素。TNFi是否也抑制脊柱新生骨赘形成还不清楚，无对照的观察性研究显示，在TNFi治疗后4年可能有这种效果。同样还不清楚NSAIDs是否延缓患者的放射学进展，因为不同的研究得出了不同的结果。小剂量NSAIDs在中轴脊柱关节炎的治疗中没有地位，但短期使用大剂量可能有效。对于NSAIDs和TNFi治疗效果都不好的患者只能选择止痛药。其他的生物制剂，如ustekinumab （以IL-12/23为靶点）和secukinumab（以IL-17为靶点）都有人做了研究，得出效果不错的结论。
2 生物制剂的重点报告介绍
2.1 鼠RA模型中应用alarmin S100A9配体进行体内光学成像 alarmin蛋白家族成员是启动和加剧炎症应答（如关节炎）的关键分子。血清和滑膜液中的S100A8/S100A9（MRP8/14）水平增高与RA和PsA的疾病活动度相关。德国学者通过动物试验发现，相比非特异性的ProSense750 S100A9配体，CES271-Cy5.5的信号/噪音比更好。而且血清和组织学的数据得到了与S100A9表达相似的数据（以成像数据进行比较）。该示踪标志物能够为RA患者的局部炎症活动度诊断提供新的荧光成像方法。
2.2 RA妊娠患者使用生物制剂不增加致畸风险 目前的观察性研究数据显示，生物DMARDs能够安全应用于RA患者直到妊娠或考虑妊娠。但是对于在妊娠前3个月停用生物制剂的妊娠RA患者，其病情、高疾病活动度（如糖皮质激素应用）的治疗对出生结局的影响等都不是很清楚。对德国生物制剂注册RABBIT中报告的妊娠事件和这些妊娠事件的结局进行分析，结果发现，在1715例年龄≤45岁的女性RA患者中，共报道了78例患者的95次妊娠。在怀孕时，51次妊娠暴露于生物制剂（26例依那西普，10例阿达木单抗、4例托珠单抗、4例赛妥珠单抗、3例利妥昔单抗、2例阿巴西普和1例戈利木单抗），44例患者在怀孕时没有使用生物制剂，9例是从来没用过生物制剂，35例在怀孕前至少停用生物制剂4周（利妥昔停用6个月），其他10例使用依那西普、9例阿达木单抗、2例托珠单抗、1例英夫利昔单抗、13例利妥昔单抗。不同药物的自发性流产的发生率相当，在总体人群发生率的范围内（15%～20%）。诱导的流产见于95例妊娠中的4例。37%怀孕时使用生物制剂的患者也在随后的妊娠中使用了生物制剂和/或≥10 mg・d-1糖皮质激素。所有的早产均发生在糖皮质激素≥10 mg・d-1时。有限的妊娠样本中证实妊娠期患者使用生物制剂治疗不会增加畸形和其他有害结局的风险。
2.3 在严重感染后停用生物制剂增加败血症及死亡的风险 德国学者的另一个研究对RA患者严重感染后使用生物制剂对败血症和死亡率的影响进行探讨。他们使用了德国生物制剂注册RABBIT（RA：生物制剂治疗观察）中的严重感染数据。严重感染结局为没有并发症、严重感染后出现败血症（≤30 d）、严重感染后死亡（无败血症≤90 d）的患者也进行了调查，作为竞争性风险。他们还进行了多变量回归同步评估败血症和死亡的风险（考虑年龄、性别、物理功能、合并心衰或肾病、糖皮质激素和DMARDs）。生物制剂分为TNFi（阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗）和其他DMARDs组（阿巴西普、利妥昔单抗、托珠单抗）。在伴肺炎亚组（n = 298）患者进行敏感性分析，并只给予未使用生物制剂的患者使用传统合成DMARDs。通过应用反复重抽样技术对试验结果的推广进行测试。结果发现，共有135例患者发生败血症，53例在未发生败血症的严重感染后90 d内死亡。严重感染时，生物制剂治疗者年龄比传统DMARDs小3.8岁（P < 0.01），而慢性肾病发生率较低（12% vs 16%，P > 0.13）。两种DMARDs治疗组在病程、DAS28、物理功能或心衰频率上没有差异。出现败血症的粗相对危险度（用bDMARD vs 不用bDMARD）为0.6 （CI：0.3；0.9）。但是传统DMARDs治疗组中有2/3的严重感染患者是在严重感染前停用生物制剂。相较继续使用生物制剂者，停用生物制剂的患者败血症风险增加2倍（OR：2.0，CI：1.3；3.0）。发生败血症的校正风险（相对危险度）随着年龄的增加而增加，在慢性肾病患者更为常见。严重感染时使用生物制剂的患者发生败血症的风险显著较低，而身体机能更好。严重感染后死亡的危险因素为年龄较大、使用大剂量糖皮质激素和心衰。使用生物制剂和物理功是死亡率较低的预测因素。在敏感性分析后结果不变。于是得出结论：生物制剂能够干扰严重感染转向败血症的生物途径。生物制剂停用对败血症的风险应纳入对治疗方案的考虑。需要进一步的研究分别对不同生物制剂及细菌病毒等病原体进行验证。
2.4 TNFi和DMARDs治疗PsA能够改善患者工作能力 PsA的工作残疾发生率很高，失业率达20%～50%，工作效率下降者达16%～39%。随机试验已经确定了生物制剂对PsA工作效率下降有效。研究人员共纳入的400例符合CASPAR中PsA诊断标准的患者。在基线开始TNFi或DMARDs治疗前收集患者的一般情况、社会经济状况、工作和临床数据。在2，4，12，24周进行随访作为常规项目。使用劳动力和活动问卷（WPAI-SHP）评估工作残疾，使用DAPSA复合量表检测疾病活动度。使用意向性治疗进行分析。使用Mann-Whitney U检验评估组内和组间的差异，使用多次重复抽样计算差异的非参数性95%可信区间。结果显示：共纳入有工作的236例患者。失业的患者年龄较大（59岁 vs 49岁），物理功能也较差（HAQ，1.4 vs 1.0），但其他的一般情况和临床测量值没有显著差异。开始进行TNFi治疗的患者病程较长（11年 vs5年），疼痛关节数较多（40% vs 10%），肿胀关节数也较多（45% vs 10%）。2周时不同组间劳动力下降方面出现显著差异，并持续到24周。24周时间DAPSA的改善情况为：TNFi组为53 vs 14，使用既定的切点判定为应答良好；而DMARDs组为39 vs 30，判定为应答不佳。结论：使用DMARDs和TNFi治疗后劳动能力下降、劳动力丧失和疾病活动度等都获得了显著的临床改善。开始TNFi治疗的患者在劳动力丧失和疾病活动度方面的改善更大。该研究结果提示劳动力残疾是可逆的。
2.5 早期RA患者滑膜中TNF-α诱导基因较高表达与疾病活动度相关，能够预测对一线治疗方案无应答 基因表达研究显示，IL-6相关T细胞活化和TNF-α依赖的细胞增殖是RA滑膜治疗的主要靶点。对早期RA滑膜活检标本和TNF-α刺激的滑膜成纤维细胞进行全面转录子研究。对这些未治疗的早期RA标本做了免疫染色，随后进行数字量化。这些标本分别来自针刺关节镜或超声引导活检。结果显示：一开始未治疗的20例早期RA患者，1431转录子表现为至少中度相关，其中77个与DAS28-CRP较好有相关性 。T细胞相关基因的相关性大都在0.4～0.6范围，而77个转录子中的38个相关性 > 0.6。对46例独立滑膜活检标本的免疫染色试验证实DAS28-CRP > 5.1者PDE4D和GADD45B染色较高。滑膜较高表达TNF-α诱导基因预测了MTX耐药RA患者使用TNFi无应答。在微列阵数据中，MTX治疗6个月未达到SDAI缓解者（所有患者均有DAS）较多出现38个TNF-α依赖探针中表达6个[GADD45B （x2），PDE4D，ADAMTS1，WWP2，MPPED1]。在一个独立的患者组中，46例接受一线治疗的早期RA患者中的14例EULAR无应答者（3个月）基线的滑膜活检标本经GADD45B（中位评分2.39 vs 0.29，P = 0.002） 和PDE4D （中位评分5.47 vs 0.48，P = 0.002）免疫染色产生较高的信号，而16位接受MTX作为一线治疗药物的患者中有8例治疗无应答，他们基线的滑膜活检标本经GADD45B和PDE4D免疫染色也产生较高的信号。同样的，35例使用MTX治疗中的15例治疗无效者基线超声引导活检GADD45B免疫染色显著增高；而这些标本PDE4D 染色没有显著差异。基线疾病活动度不能预测治疗应答。研究人员得出结论：早期RA滑膜炎的TNF-α诱导转录较高表达导致疾病活动，能够预测对一线治疗较差表达。这些结果对临床试验中患者的分级很重要，为临床实践中进行个体化药物治疗方案开启了前景。
2.6 RA的滑膜表现用于治疗应答预测？ RA是一种在临床和生物学表现都存在差异的自身免疫病。目前，关于RA分子驱动和治疗结局的关系了解还很少，需要进一步研究以发展药物的靶向性治疗。对RA患者的滑膜标本联合使用基因表达、组织学及细胞分析，根据RA滑膜特定的基因表达情况和组织学特征界定不同的病理类型。一种髓样生理为主的滑膜亚组对TNFi的治疗反应较强。而且，使用滑膜中的分化基因表达来命名候选的全身性生物标志物，治疗前的血清生物标志物评估提示各RA患者人群对TNFi的疗效优于IL6R。需要注意的是，低炎性滑膜亚组患者对治疗的临床应答较差。这些数据突出了RA疾病的个体性，另外也为进一步发现及验证预测靶向治疗疗效的系统性生物标志物开辟了道路。
2.7 吸烟AS患者使用TNFi治疗不容易获得持续缓解 持续临床缓解是长期治疗的一个重要参照。确认预测这一终点的因素有助选择TNFi治疗的患者并监测应答。研究人员选取AS随访研究队列，在基线和TNFi治疗后3～6个月评估MRI，随后每年1次MRI的炎症使用“SPARCC骶髂关节和脊柱评估法”进行评估。结果显示：共评估323例应用TNFi治疗的患者，平均年龄41.1岁，其中242例为男性，占75%，平均病程18.1（标准差11.7）年，平均随访时间40.3（标准差27.4）个月，其中165例有MRI评估。70例（21.7%）患者在平均随访30.4（标准差23.6）个月后获得ASDAS缓解。在多变量分析中，年龄、吸烟情况、基线ASDAS和CRP正常是最强的临床预测因素，而包含MRI参数的都没有显著差异。研究者得出结论：吸烟是TNFi治疗AS难以获得持续缓解的主要因素。治疗早期获得正常CRP的患者更可能出现持续缓解。
2.8 依那西普联合传统DMARDs治疗PsA不增加获益 生物制剂TNFi经常与传统DMARDs联合，最常和甲氨蝶呤合用治疗PsA。目前还没有随机对照研究显示TNFi联合传统DMARDs比TNFi单药治疗在PsA治疗方面疗效更好。为此，德国学者进行一项活动性PsA患者的前瞻性、无对照、非干预性、多中心、观察性研究，以评估依那西普在临床应用中的安全性和疗效。纳入年龄≥18岁使用开放标签的依那西普的患者。治疗目标中的改良最低疾病活动度（mMDA）应达到以下6条中的至少5条：关节肿痛数0～1个、体表面积≤3%、患者疼痛视觉量表（VAS）≤15，患者疾病活动度VAS≤20，以及SF-12身体功能 > 45。结果发现：在这个大型PsA前瞻性观察性研究中，患者使用依那西普基础上联合使用传统DMARDs没有发现额外的临床获益。这点在只有外周关节表现组也得到了证实。大量患者达到了改良最小疾病活动度，与是否额外加用传统DMARDs无关。
3 参考文献
[1] Riemekasten G.How to treat Raynaud，s phenomenon & systemic sclerosis？[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：4.
[2] Nurmohamed M.EULAR recommendation update on cardiovascular disease in RA[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：9.
[3] Dougados M.EULAR points to consider for reporting，detecting and screening risk factors of selected comorbidities in chronic inflammatory rheumatic diseases in clinical practice[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：9.
[4] Gossec L.EULAR recommendation update on the management of psoriatic arthritis[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：9.
[5] Müller-Quernheim J.Sarcoidosis：A systemic disease of unknown origin[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）： 17.
[6] Puéchal X.Relapsing polychondritis.How to treat/manage[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：17.
[7] Vazquez-Mellado J.How to treat severe gout in clinical practice[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：19.
[8] Peterfy C.Added value of imaging in RA[J]. Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）： 26.
[9] de Visser M.Myositis：in search of the right treat-ment[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：27.
[10] Avcin T.Juvenile idiopathic arthritis and other pediatric rheumatic diseases[J].Ann Rheum Dis，2015，74（Suppl 2）：33.
血管炎的治疗方案范文第6篇
【关键词】 MPO-ANCA相关肾炎；中性粒细胞；肾毛细血管
MPO-ANCA相关肾炎的病例表现主要为肾毛细血管以及细小血管坏死或者是肉芽肿性血管炎导致的急进性肾小球肾炎。主要临床症状包括有：慢性肾炎、血尿、慢性肾功能不全等。尤其是在中老年患者中在出现感染症状、贫血、全身怠慢等一些前驱症状后，在发生急进性肾小球肾炎时应对MPO-ANCA相关肾炎的发生予以考虑[1]。本文针对MPO-ANCA相关肾炎的发生机制、临床症状、临床诊断与治疗以及相关研究进展进行了具体阐述。详见下文。
1 MPO-ANCA相关肾炎的发病机制和特征
经临床研究结果显示导致MPO-ANCA的致病作用包括有以下几点：① MPO属于中性粒细胞胞质颗粒中丝氨酸蛋白酶的一种。M=146000，带有正电荷，可在肾小球基膜上进行种植。MPO为在中性粒细胞激活过程中一种十分重要的负反馈抑制酶。能够对中性粒细胞趋化因子以及抑制羟自由基的形成进行灭活。所以，在MPO-ANCA同MPO进行结合之后，会对MPO功能产生抑制，大量的中性粒细胞被活化，呼吸爆发，脱颗粒，对溶菌酶以及氧自由基进行释放，造成肾小球以及间质发生损伤；② 对血管内皮细胞进行激活，造成E-选择素、细胞间黏附分子-l以及血管细胞黏附分子-l等黏附分子、组织因子等的表达明显增加；③ 对进细胞免疫反应行参与；④ 直接同MPO进行结合或者是对MPO抑制物血浆铜蓝蛋白的灭活造成干扰，导致其他组织发生损伤。所以MPO-ANCA便能够通过对体液免疫进行干扰，又会利用干扰细胞免疫来使病理生理作用得以发挥[2]。
MPO-ANCA相关肾炎为肾小管周围毛细血管、肾脏的肾小球毛细血管、肾细小动脉为主要病变部位的一种血管炎病变。其主要特征为：① ANCA阳性滴度表现出持续的高值；② 大多数情况下会导致肾小球毛细血管或者是肾小管周围毛细血管发生坏死；③ 中性粒细胞得以活化，发病过程中炎性因子、黏附分子会明显增加 ；④ ANCA的效价一般同疾病严重性相互平行；⑤ 复发率高；⑥ 一般会合并有肺病变；⑦ 大多数情况下会产生除类风湿因子(RF)以外的一些其他的自身抗体；⑧ 经常会表现出Th2细胞占主导的T细胞活化[3]。
2 MPO-ANCA相关肾炎的临床表现
2.1 流行病学资料
据研究显示目前在我国MPO-ANCA相关肾炎同PR3-ANCA相关肾炎之间的比例在8：1左右。发病年龄相对广泛，然对于60岁以上的高龄者而言具有较高的发病率，并且该病的男女性别不存在差异。最近一阶段的国内的流行病学通过临床调查结果显示ANCA阳性的检出例数会受到月份的影响，相关文献报道说检出的高峰在每年的7、8以及l2月份，所以指出ANCA阳性肾炎患者一般在夏季以及冬季发病[4]。
2.2 临床分类
目前在临床上可依照病因对MPO-ANCA相关肾炎展开下分类：① 特发性，即肾脏局限型：只肾脏会表现出症状。② 全身性，包括有肺肾综合征、变应性肉芽肿性血管炎、微多血管炎即显微镜下多动脉炎、药物诱发性肾炎、非高血压型硬皮病肾危象、矽肺诱发性肾炎等[5]。
2.3 临床表现
对于MPO-ANCA相关肾炎的临床表现包括有肾脏表现和肾外表现，肾脏表现：MPO-ANCA相关肾炎会表现出RPGN者的发生率最高。一般情况下发生进行性肾功能不全，会对免疫抑制疗法产生抵抗的病例一般通过l～2个月的治疗会进入到终末期肾功能不全的状态。还会表现出慢性肾炎以及慢性肾功能不全的现象，早期诊断、早期治疗能够使这部分患者的肾功能得到显著改善。肾外表现：在诸多的肾外表现中贫血为十分常见的一种肾外表现。此外还包括有皮疹、发热、腹痛、关节肿痛、黑便以及体重下降等。针对肺肾出血综合征患者而言还会出现明显的咯血。狼疮肾炎患者还会表现出白细胞减少、血小板降低、高血压以及多浆膜腔炎。除了肾脏发生病变之外，若合并有肺脏以及一些其他脏器血管炎表现者被称作是ANCA相关的血管炎综合征[6]。
3 按CYCAZAREM标准诊断MPO-ANCA相关肾炎
3.1 诊断标准
对于MPO-ANCA相关肾炎的临床诊断而言，一般以CYCAZAREM标准为依据，主要包括有以下几点：① 中、老年人存在不明原因的发热、贫血、体重下降、血尿、蛋白尿、肾功能进行性减退、水肿、伴或者是不伴多脏器损害等症状；② 得到明确诊断的急进性肾小球肾炎伴随有以下至少一项者，a：血肌酐值明显升高；b：高倍视野下观察到血尿超过3O个红细胞；c：红细胞呈现出管型；d：尿蛋白定量(24小时)大于1 g；③ 血清学检查结果呈现出ANCA阳性。在以上3条均符合时才可以确诊为MPO-ANCA相关肾炎[7]。
3.2 鉴别诊断
目前在临床上对MPO-ANCA相关肾炎进行诊断的过程中应注意同以下几种疾病进行鉴别：① 韦格纳肉芽肿病。该病属于坏死性肉芽肿性血管炎，病变会对小动脉、静脉以及毛细血管造成累及，偶尔也会累及大动脉，主要的临床表现包括有上、下呼吸道的坏死性肉芽肿、全身坏死性血管炎以及肾小球肾炎等。严重时还会出现肺肾综合征，c-ANCA阳性。② 肺出血-肾炎综合征。该病症主要特征为肺出血以及急进性肾炎，抗肾小球基底膜抗体呈现阳性，肾病理会发现基膜存在显著的免疫复合物沉积的症状。③ 狼疮肾炎：存在典型的系统性红斑狼疮的症状表现，又由于存在明显的蛋白尿便能够做出准确的诊断，肾活检会发现有大量各种免疫复合物发生沉着，籍以同MPA进行鉴别[8]。
4 MPO-ANCA相关肾炎的治疗和预后
血管炎的治疗方案范文第7篇
【关键词】复方丹参；西咪替丁；治疗；过敏性紫癜疗效
过敏性紫癜的一种较常见的血管变态反应出血性疾病，是儿童常见的免疫性疾病，发病率高，呈反复发作。过敏性紫癜主要是由于机体对一些物质过敏产生变态反应引起毛细血管脆性和通透性增加，可有皮肤黏膜出血、血管神经性水肿、荨麻疹等表现。根据病变累及部位的不同，临床分为单纯型、腹型、关节型、肾型、混合型，以腹型多见。过敏性紫癜若诊治不及时将可能发生急性心功能不全或严重心率失常，后果严重。过敏性紫癜的疗效，对我院2008年1月至2009年12月确诊为过敏性紫癜的28例患者给以复方丹参联合西咪替丁进行治疗，并取得了满意的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料：入选本组的28例过敏性紫癜病例，男性17例，女性11例；年龄2～14岁，平均年龄7岁。单纯型14例，腹型8例，关节型2例，肾型3例，混合型1例。全组病人均有皮疹、腹痛、呕血、便血，实验室检查提示血小板正常。
1.2 方法：本组患者均给以复方丹参 1.0～2.0g+5%葡萄糖250ml静脉滴注，每日1次，并给以西咪替丁15mg/kg，静脉滴注，每日1次；10～20天为一个疗程。疗效的判定：显效：皮肤紫癜、关节肿瘤等临床表现消失；好转：皮肤紫癜等临床表现减轻；无效：皮肤紫癜等临床表现未减轻或再出现紫癜。以显效和好转作为总有效率。
2 结果
本组中显效19例，好转7例，有效率94%；无效2例，无效率6%；而且这些病人用药后无严重不良反应。无效的患儿改用其它的治疗方案。
3 讨论
过敏性紫癜是一种毛细血管炎性疾病，以广泛的小血管炎症为其病理基础。尽管过敏性紫癜的治疗方法很多，如抗过敏、免疫抑制剂、激素等，但是缺乏特效的治疗手段。郑宇霞等[1]报道应用肝素治疗顽固性过敏性紫癜有效率达93.8%；石俊亭[2]等采用复方丹参和维生素C治疗过敏性紫癜有效率为100%；田东林报道静脉应用氢化可的东的疗效优于口服强的松。本组应用复方丹参联合西咪替丁治疗过敏性紫癜，观察其疗效，本组的有效率为94%。
西咪替丁是一种有效的H2受体阻断剂，能有效抑制胃酸的分泌，被广泛应用于消化性溃疡的治疗。西咪替丁还能阻断Ts细胞表面上的H2受体切断免疫抑制的中间环节，有利于机体免疫功能的恢复。此外，西咪替丁还具有提高T淋巴细胞转化率，并能增强T淋巴细胞的免疫性和免疫球蛋白的分泌作用。西咪替丁在治疗过敏性紫癜中具有竞争性拮抗组胺，阻滞小血管H2受体，使其通透性降低，从而减轻皮下组织黏膜、内脏器官水肿出血、疼痛等作用。复方丹参治疗过敏性紫癜包括如下两方面：一是由于过敏性紫癜患者血液粘稠度增高，而复方丹参具有改善微循环、增加血流量、降血压等作用；二是复方丹参还有抗过敏、稳定肥大细胞膜抑制其脱颗粒和介质的释放以及降低免疫球蛋白的产生、提高血清补体成分及免疫球蛋白的作用。此研究中采用西咪替丁联合复方丹参进行治疗过敏性紫癜取得了满意的疗效。
本次试验研究结果来看，复方丹参与西咪替丁合用可用于治疗过敏性紫癜。
参考文献
血管炎的治疗方案范文第8篇
关键词 葛根素 过敏性紫癜 疗效 免疫功能
中图分类号：R725.4 文献标识码：B 文章编号：1006-1533（2017）07-0024-03
Efficacy of puerarin in the treatment of 16 cases of children with henoch-schonlein purpura and its effect on immunologic function
XUE Mei
（Department of Dermatology， the Central Hospital of Toutunhe District in Urumqi City， Urumqi 830023， China）
ABSTRACT Objective： To explore the effect of puerarin on henoch-schonlein purpura and immunologic function. Methods： Thirty-three cases of children with henoch-schonlein purpura were selected and randomly divided into an observation group （n=16） and a control group （n=17）. The control group underwent antianaphylaxis treatment while the observation group was additionally treated with puerarin besides antianaphylaxis therapy. The clinical efficacy and the change of the levels of IgA， IgG， IgM， CD3+， CD4+， CD4+/CD8+， CD8+， CD19+， CD23+ before and after treatment were compared. Results： Both cure rate and total effective rate were higher in the observation group than in the control group （P0.05） and however， IgA level was decreased after treatment in both groups， which was more significant in the observation group than in the control group （P
KEY WORDS puerarin； henoch-schonlein purpura； clinical efficacy； immune function
过敏性紫癜又称为亨特-许兰综合征（HenochSchonlein purpura， HSP）是一种儿科常见的由多种因素导致非血小板减少出血的小血管炎性疾病[1]，属于微血管变态反应性疾病。该病会使皮肤出现皮疹且累及关节和消化道及肾脏等重要脏器，好发于学龄前和学龄阶段儿童，男孩发病多于女孩[2]；各季节均可发病且秋冬季节多发，该疾病有自限性。研究表明发病原因为病原体感染、某些药物作用、过敏等致使体内形成循环免疫复合物沉积于真皮上层毛细血管引起血管炎[3]。目前临床治疗过敏性紫癜常采用免疫抑制剂、激素、抗敏药物等药物；虽取得一定的疗效，但长期使用出现较多的不良反应且不易彻底治愈，易复发[4]。自2013年我科采用葛根素对儿童过敏性紫癜进行治疗，并取得了理想的效果，现将其结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我科2013年1月―2016年12月期间收治的33例过敏性紫癜患儿作为研究对象，纳入标准：参照过敏性紫癜的诊断标准[5]：未有严重消化道症状出现；未有严重肾脏损伤症状出现；所有患儿均初次发病。排除标准：复发性患儿；治疗前60 d内使用过糖皮质激素和免疫调节剂治疗；特发性血小板减少性紫癜患儿；外科急腹症患儿；风湿性关节炎者；系统性红斑狼疮者；其他肾脏疾病者。
采用随机数字表法将所有患者分为观察组（n=16）和对照组（n=17）。观察组：男10例，女6例，年龄3～13岁，平均年龄（8.43±2.11）岁，病程1～18个月，平均病程（6.71±2.23）个月。对照组：男12例，女5例，年龄在3～14岁，平均年龄（8.23±2.21）岁，病程1～18个月，平均病程（6.67±2.23）个月，两组患者病程、年龄及性别等一般资料差异不显著（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者均卧床休养15 d，减少活动，不接触可疑过敏源，忌食辛辣等刺激性食物和鱼虾蟹等易过敏食物，对照组患者予以常规维生素C、西咪替丁、头铰丁、氯雷他定及10%的葡萄糖酸钙等抗过敏治疗。观察组在对照组基础上予以葛根素（华北制药集团制剂有限公司，国药准字H20030451）进行治疗，将100～400 mg的葛根素溶于250 ml的5%葡萄糖溶液进行静脉滴注，1次/d，连续治疗14 d。
1.3 观察指标
1.4 疗效评定
痊愈：皮损、全部临床症状和体征完全消失，无反复；显效：皮损、全部临床症状和体征较治疗前均有显著改善；有效：皮损、全部临床症状和体征较治疗前均有所好转；无效：皮损、全部临床症状和体征无改善甚至加重。痊愈+显效+有效=总有效。
1.5 统计学方法
2 结果
2.1 临床治疗效果比较
观察组患者的痊愈率及总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 治疗前后免疫球蛋白变化比较
治疗前，两组患者IgA、IgG、IgM水平比较差异不明显（P>0.05），治疗后两组患者IgA水平均显著下降，且观察组下降程度显著优于对照组（P
2.3 治疗前后淋巴细胞亚群变化比较
治疗前，两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD8+、CD19+、CD23+水平差异不显著（P>0.05）；治疗后两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较治疗前升高，且观察组患者改善程度显著优于对照组，CD8+、CD19+、CD23+水平均有显著下降，观察组下降程度显著优于对照组，差异均有统计学意义（P
3 讨论
过敏性紫癜又叫自限性急性出血症，是学龄时期发病率最高的自身免疫性小血管炎疾病[6]，临床症状复杂，常累及多个系统，主要表现为反复血小板减少性皮肤紫癜、常伴有弥漫性腹痛、关节痛及便血、血尿、尿蛋白等肾损害[7]。有学者认为过敏性紫癜与变应性皮肤血管炎属于同一个谱系疾病。该病对患儿的生活和学习产生严重影响，严重时对患者的健康和生存产生威胁，但目前临床尚无明确统一的治疗方案[8]，故有效安全的治疗方法，对儿童过敏性紫癜的治疗及预防有着十分重要的意义。
葛根在我国分布广泛，是一种可食用和药用的中药，有极高的营养和医药价值。葛根素是从豆科植物野葛根中提取，为一种成份单一黄酮苷[9]，是葛根主要有效成分之一。葛根素能有效抑制二磷酸腺苷和5-HT诱导血小板凝聚对凝血酶诱导血小板中5HT释放进行抑制，而改善血小板功能[10-11]，同时还有扩张血管、改善循环、降低尿蛋白的作用，葛根素对内皮损伤有保护效果，葛根素可增加损伤内皮细胞的活力，从而改善内皮细胞的功能，还可增加纤溶酶原活性因子的活性，抑制炎性反应。葛根素可增加小鼠体内IL-2、TNF等因子依耐性呈剂量增高，促进TC和TDTH细胞增殖、成熟及分化，使CD4+、CD4+/CD8+恢复正常而增加机体免疫功能。
本研究结果显示，观察组患者的痊愈率及总有效率显著高于对照组。治疗前，两组患者IgA、IgG、IgM水平比较差异不明显，治疗后两组患者IgA水平均显著下降，且观察组下降程度显著优于对照组。治疗后两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较治疗前升高，且观察组患者升高程度显著优于对照组，CD8+、CD19+、CD23+水平均有显著下降，观察组下降较对照组明显。
综上所述，葛根素可提高儿童过敏性紫癜的治疗疗效，还可促进机体免疫功能的恢复，临床应用前景广泛，因本次研究样本量较小，需大量样本进一步证实。
参考文献
[1] 张景秀， 孙相国， 徐本福， 等. 葛根素治疗儿童过敏性紫癜的疗效观察及对免疫功能的影响[J]. 河北医药， 2016， 38（1）： 91-93.
[2] 翟昌， 覃险峰， 贺晓燕， 等. 丹参注射联合西咪替丁治疗小儿过敏性紫癜临床效果及对免疫功能的影响[J]. 临床与病理杂志， 2016， 36（4）： 463-467.
[3] 罗春， 步世忠， 王福艳. 葛根素治疗2型糖尿病的药理机制和临床进展[J]. 基础医学与临床， 2016， 36（11）： 1582-1585.
[4] 石艳红， 肖达民， 张春红， 等. 联用中药紫癜方治疗儿童过敏性紫癜的效果及对患儿可溶性细胞间黏附因子-1的影响[J]. 广东医学， 2016， 37（8）： 1231-1233.
[5] 吴功强， 吴洵民， 王晓霞， 等. 过敏性紫癜肾炎患者血小板参数和免疫功能的变化及临床价值[J]. 浙江医学， 2015， 37（19）： 1611-1613.
[6] 孙瑞丽， 朱淑霞， 张燕燕， 等. 孟鲁司特佐治过敏性紫癜的临床疗效及对炎症因子的影响[J].国际免疫学杂志， 2016， 39（5）： 455-458.
[7] 叶青， 邵文霞， 叶义花， 等. 过敏性紫癜的实验室鉴别诊断[J]. 中华检验医学杂志， 2015， 38（4）： 233-237.
[8] 丁艳， 尹薇， 何学莲， 等. 儿童过敏性紫癜急性期免疫功能探讨[J]. 中国免疫学杂志， 2013， 29（5）： 518-521， 525.
[9] 张晓娟， 高劲， 徐国成， 等. 过敏性紫癜患儿免疫功能的变化及临床意义[J]. 皖南医学院学报， 2015， 34（6）： 551-553.