脑内梗康复的治疗方法
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脑内梗康复的治疗方法范文第1篇
关键词：穴位注射；早期；中风偏瘫
【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)04-0000-00
近年来，世界各国脑血管疾病患病率急剧增高，国家卫生部第三次死因调查显示：脑血管病占22.45%，每年新发病例200万以上，城市发病率为219/10万，农村发病率185/10万，每年全国死亡150万以上，存活着75%留有不同程度残疾。[1]中风已成为危及中老年人健康甚至致残致死的重要原因之一，也是许多国家非外伤致残的重要原因，而且中风偏瘫使患者的生活质量严重下降；常规治疗周期长，恢复慢，复发率高，根治难，医疗费用高，给家庭和社会带来了严重的负担。我院自2003年至2011年间，对中风偏瘫患者35例，在常规传统治疗的基础上早期采用穴位注射辅助康复治疗，疗效显著，现报告如下：
1 临床资料与方法
1.1 一般资料:35例患者中，男性26例，女性9例年龄42～75岁，平均62.3岁。患者均为中风偏瘫患者，病程为2～30天。35例患者脑出血16例，脑梗死（非腔梗）19例。
2 治疗方法
2.1 传统常规治疗：中风是目前较常见的脑血管疾病，偏瘫是其严重的慢性并发症之一，故治疗时应积极治疗原发病，积极管理好患者的基础疾病，对患者进行规范的健康教育指导，消除其恐惧以及轻视忽视等不利于病情康复的心态因素，指导患者养成良好的饮食和生活习惯。适量床上活动，促进血液循环，并可防止静脉血栓形成。积极管理好患者的血压、血糖。
2.2 穴位注射治疗：治疗在病人发病后生命体征以稳定，神志清楚病情不再进展，48小时后进行。取穴A.肩髃、曲池、偏历、髀关、足三里、三阴交；B.肩髎、手三里、外关、环跳、阳陵泉、太溪。药物取黄芪注射液10ml,复方丹参注射液2ml,两组穴位每天一次交替使用，注射前常规消毒，用5号注射针头吸入药水混匀，刺入穴位1.5寸，提插产生酸胀感后回抽无血，缓慢注入药液。10次为一疗程，疗程间隔5天。一般治疗3-5次以后肌力开始改善，10天后更为明显。少数较重患者第二个疗程也能取得明显疗效，只有一例大面积脑梗死患者无效。
2.3 其它治疗和护理：合理选用神经元保护剂、抗血小板凝集药、活血化瘀药物、抗氧化药物等，注重营养支持治疗，酌情补充维生素，加强患肢功能锻炼，适量按摩辅助治疗。加强基础护理，防止褥疮、肺部和尿路感染以及长期卧床引发静脉血栓形成等。
2.4 疗效判定标准：①显效：肌力提高2级以上;②有效：肌力提高1～2级;③无效：肌力提高不足1级。
3 治疗结果
本组35例病人，30天内肌力提高2级以上30例，其中能独立行走11例，在别人搀扶下行走19例，4例肌力提高1～2级，患肢能对抗重力，能做床上简单活动，1例大面积脑梗死无效。总有效率97.14%。治疗时病人的酸胀感很明显，要多和患者沟通，取得患者全力配合，坚持按疗程治疗。
4 讨论
中风又称脑血管意外，是指由缺血或出血引起的短暂或持久的局部脑损害，同时或单独有1支或多支脑血管的基础病变的疾病。祖国医学认为中风是由于气血逆乱，产生风、火、痰、淤，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外，脑腔失去濡养或受损所致，急性后由于风、火、痰、瘀壅阻经络血脉，气血不能流畅；或中风久延，耗伤气血，半侧肢体失养，而成半身不遂之症。
血糖、血压的控制对该病的治疗也十分重要，不宜过高也不宜过低。可根据患者的不同情况选择口服降糖药物联合皮下注射胰岛素治疗，这种降糖治疗不但有利于对近期血糖控制，保护现存的胰岛功能，而且对远期血糖控制、长期预后改善有很大裨益，[2]尽可能将血糖控制在5.5mmol/L～6.0mmol/L之间，急性期过后患者的血压基本趋于稳定，尽可能控制在正常或略高范围，非常有利于症状改善。
穴位注射疗法既有现代医学注射疗法的技巧，又有祖国传统医学的针刺疗法的技巧，融汇中西医操作技术的优点，整个过程包括器具准备、、定穴、选药等多方面，具体操作时又包括持针、进针、辩气、催气、补泻、注药及各种分类注射方法，经观察早期使用穴位注射疗法治疗中风偏瘫，一般能在较短时间内使中风偏瘫患者得到一定的康复，肌力得到较为明显的改善，可以提高患者康复的速度。[3]此法操作简单，代价小，见效快，适应范围广，能给中风偏瘫患者带来明显的帮助。
参考文献
[1]陈灏珠.适用内科学[M].人民卫生出版社，2005:2664-2665
脑内梗康复的治疗方法范文第2篇
【关键词】 大面积脑梗死;脑栓塞;治疗
大面积脑梗死是指因颈总动脉、颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞而引起大脑半球较大面积的梗死,其表现除常见的临床表现外,还出现因急性颅内压增高所致的头痛、呕吐、意识障碍。严重者因脑疝而死亡[1]。是脑梗死中较严重的一类,抢救成功后患者的生活质量低。收集我院2005年8月至2008年8月收治的大面积脑梗死36例,对其临床特点及处理方法进行回顾性分析,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组36例患者中男26例,女10例;年龄34～76岁,平均68.2岁,既往有高血压病16例,冠心病12例,心房纤颤9例,糖尿病5例,高脂血症4例,脑梗死6例,脑出血1例。
1.2 临床表现 情绪激动或活动中发病22例,安静或睡眠状态下发病14例;头痛发病者6例,不同程度意识障碍18例,抽搐4例,尿失禁6例,双眼侧视麻痹4例,肺部感染5例,应激性溃疡3例,心力衰竭1例。
1.3 头部CT检查 所有病例入院后即给予头颅CT检查,24～48 h后复查CT均显示大面积脑梗死灶,病变在颞顶枕叶11例,顶枕叶9例,额顶叶5例,颞顶叶3例,额颞顶叶2例,半球2例,额颞叶2例,脑室受压2例。
1.4 治疗 根据发病时间及影像学检查分别处理,超早期的发病6 h内者,给予尿激酶溶栓治疗,发病超过6 h或已有影像学改变者常规给予甘露醇、甘油果糖或速尿等降颅压,低分子肝素抗凝或肠溶阿斯匹林等抗血小板聚集治疗。合并脑疝,病情进行加重的给予手术去骨瓣减压治疗。
2 结果
死亡9例,存活27例,其中基本治愈5例,病情好转18例,转外科手术1例,病情无好转3例,所有存活患者均遗留神经功能缺损症状。存活的27例中,经短期治疗后,5例病情轻的遗留肢体偏瘫,生活能部分自理,其余的经康复训练,3个月后随访,10例生活能部分自理,12例生活仍不能自理。
3 讨论
大面积脑梗死是指脑组织的梗死灶较大,大多为脑动脉主干闭塞所致的脑梗死,往往伴有明显的脑水肿、颅内压增高。目前国内尚无统一定义。本病老年人多见,多数为大脑中动脉梗死。脑动脉硬化、高血压、冠心病、心房纤颤、糖尿病、高脂血症是其主要危险因素。
大面积脑梗死的治疗原则是改善局部供血、降低缺血程度,减轻脑水肿[2]。目前公认的治疗方法有:①药物溶栓、脱水、神经保护剂治疗;②过度换气治疗,通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH值,从而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压;③亚低温治疗[3];应用物理或化学的方法将人体的体温降低至28℃～35℃,以保护脑组织;④手术治疗[4];包括去骨瓣减压术,缺血坏死脑组织的切除。大面积脑梗死出现脑疝时,药物治疗往往难以阻止病情的进一步恶化,此时必须手术治疗来减轻缺血脑组织对健康组织的压迫。梗死面积越大,累及的范围越广泛,所导致的神经功能缺损越明显,脑水肿亦出现的越早。严重的脑水肿压迫中线结构使之移位,导致体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动的紊乱,出现高血糖、高热、心率增快、血压不稳及不同程度的功能障碍,甚至导致急性心梗、心律失常或猝死,上消化道出血、脑疝、心肾功能衰竭以及并发感染等极为严重的后果。
大面积脑梗死致残率高、病死率高、预后差,严重影响患者生活质量。因此,早期控制脑血管病的危险因素,预防发作十分重要。同时,早期也需慎用溶栓药物,积极治疗各种并发症。大面积脑梗死治疗上虽然棘手,但是通过上述处理,会取得较好的疗效。
参 考 文 献
[1] 王维治,罗祖明.神经病学.人民卫生出版社,2002:131.
脑内梗康复的治疗方法范文第3篇
关键词 冠状动脉硬化性心脏病 冠状动脉搭桥手术 定期复查 生活指导
中图分类号：R654.2 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2012）06-0003-04
The following-up, medication and rehabilitation of coronary artery bypass surgery
ZHAO Qiang
（Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, 200025）
ABSTRACT Coronary heart disease is a common disease in the community and it has three main therapies including medication conservative treatment, percutaneous coronary intervention treatment and coronary artery bypass surgery. Coronary artery bypass surgery is a more suitable therapy for the patients with left main lesions, three lesions, combined diabetes, long lesions or complicated lesions. In order to raise the long-term effects, the antiplatelet drugs, beta-blockers, nitrates, regular reexamination and effective life style guidance should be taken after operation.
KEY WORDS coronary artery disease; coronary artery bypass surgery; regular reexamination; life style guidance
1 冠心病概述
目前，随着生活水平的日益提高，医疗水平的突飞猛进，以及社会老龄化的日趋明显，心血管疾病已成为危害人类健康的主要疾病，其发病率也呈现出急剧上升趋势。
冠心病是由冠状动脉器质性狭窄或阻塞，从而引起心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病，也就是缺血性心脏病。约50.0%的缺血性心脏病患者以慢性稳定性心绞痛为首发症状。如果冠脉进一步狭窄，那么症状将会演变为急性冠脉综合征（ACS）。总的来说，ACS具有较宽的临床谱，从不稳定心绞痛（UA），可到非ST段升高的心肌梗死（NSTEMI），也可到ST段升高的心肌梗死（STEMI），甚至到心源性猝死。稳定性心绞痛临床表现为活动或劳累后的胸痛、胸闷，疼痛在口服药物或休息后可以缓解。如果心绞痛发作频繁，出现静息和夜间发作，每次发作的剧烈程度增加和维持时间延长，那么这已经提示了心肌濒临缺血，随时存在心肌梗塞、心衰、心源性休克、甚至猝死的风险。
2 冠心病的治疗方式及合理选择
冠心病的主要治疗手段有3种,药物保守治疗、经皮冠脉介入治疗（PCI）和冠状动脉搭桥手术(CABG)治疗。根据2011年美国ACCF/AHA/SCAI推出的经皮冠脉介入指南[1]和ACCF/AHA推出的冠脉搭桥手术指南[2]，药物治疗适合未累及前降支血管的单支冠脉病变，对于多支血管病变，远期疗效以PCI及CABG为佳。CABG术后，乳内动脉桥的10年通畅率超过90.0%，大隐静脉桥的10年通畅率约在60.0%到70.0%，远期通畅率比冠脉支架要好。随着药物洗脱支架的问世，冠脉支架的远期通畅率大大得到改善，于是第一个直接比较CABG与药物支架的临床试验―SYNTAX―被设计并实施，由于患者的入组是外科医师与介入科医师共同商讨的，因此比以往的临床试验更少出现偏移。目前3年的随访结果仍然提示，接受支架治疗的患者中有28.0%发生心梗或脑卒中等主要心脑血管事件，在高危患者中，这一比率甚至达到34.1%。而搭桥治疗的患者发生同样事件的概率仅有20.2%。此外，3年内支架治疗组的死亡率比手术治疗组高出22.0%，发生心肌梗死的概率约高出1倍，并有1/5的患者需要再次接受手术治疗，而搭桥组仅有1/10。该研究证明，对于左主干病变、三支病变、合并糖尿病、长病变、复杂病变的患者，搭桥手术是更适合的治疗方法。对于心功能不好，除冠心病之外还合并有其他心脏外科疾病的患者，搭桥手术也是不二的选择。
还有一部分冠心病患者对于内外两科来说均为高风险患者，如高龄、左主干病变、心功能不全、肝肾功能不全、呼吸功能不全、凝血功能障碍、主动脉硬化、有脑梗史等合并症的患者，那么新兴的“杂交”技术对于这类患者就非常适合了。方法是先由心脏外科医生采用胸部小切口将乳内动脉搭桥至冠状动脉的左前降支，保障了心脏最主要的血供。因为避免了胸骨锯开和使用体外循环，因此手术时间也大大缩短，术后并发症明显减少。再由心脏内科医生对右冠、回旋支等其它病变血管行支架术，从而完成心脏的完全血管化治疗。因为有了先前手术的保护，对复杂病变行介入操作将更加安全，在介入治疗的同时还可以对手术后桥血管的通畅性进行评定。
3 冠状动脉搭桥术原理、方法及疗效
冠脉搭桥术的根本原理是使用患者自身其他部位血管作为桥血管或者称为血管移植物，一端连接于升主动脉，另一端越过冠状动脉的狭窄部位，吻合于目标血管（乳内动脉从锁骨下动脉发出），使血液通过主动脉与病变冠脉之间的“旁路”，为缺血的心肌增加血液灌注。手术入路主要有正中胸骨劈开，左侧第四肋间小切口（乳内动脉到前降支的微创小切口冠状动脉搭桥术，MIDCAB），或是完全胸腔镜机器人辅助冠状动脉搭桥术（TECAB）。根据是否采用体外循环，又可分为体外循环冠状动脉搭桥术和非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术（OPCAB）。
桥血管的选择一般包括乳内动脉、桡动脉、大隐静脉、胃网膜动脉或腹壁下动脉。乳内动脉是移植血管的金标准，已有研究证实其15年通畅率依然超过90.0%，可大大延长患者的生存期。桡动脉现在被认为是动脉移植物中第二位的选择，一侧或两侧的桡动脉可与一侧或两侧的乳内动脉一起使用以提供全动脉再血管化。桡动脉近端可吻合至主动脉或与乳内动脉行“Y”型或“T”型端侧吻合，以满足不同的手术需要。年龄轻的患者（
4 冠状动脉搭桥术后用药
为了提高冠状动脉搭桥术的远期疗效，预防自然冠状动脉粥样硬化进展和桥血管发生病变，术后需服用一些药物，最基本的“三联”用药包括：抗血小板药物，β-阻滞剂及硝酸脂类药物。有心肌梗死史的患者应加用肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。另外，冠状动脉搭桥术后应严格控制血脂、血糖和血压。即使没有高脂血症，冠状动脉搭桥术后1年内服用降脂药也可提高远期疗效。有糖尿病的患者应服用降糖药或使用胰岛素，有高血压的患者，应服用降压药。
目前主张冠状动脉搭桥术后应用双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合氯吡格雷（商品名为波立维）。阿司匹林是最经典的冠状动脉搭桥术后抗血小板药物（I类指证A级证据），其主要药理作用是减少血管内皮损伤和血小板激活引起的桥血管内血栓形成。但阿司匹林必须于搭桥术后48 h内口服，超过48 h则疗效下降，服用剂量在100~325 mg，国内患者通常接受100 mg的维持剂量，建议终身服药。口服阿司匹林能显著降低围术期死亡率、心梗、脑梗、肠梗死及肾功能衰竭的发生率[3]，还能增加静脉桥1年内的通畅率，降低不良心血管时间的发生率。副作用包括恶心呕吐、胃肠道出血及过敏反应。如出现大便发黑或血性，或呕吐物呈咖啡色，则提示胃肠道出血，需及时停药就医，以防止发生更严重的出血。
氯吡格雷的作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。氯吡格雷的使用方法为每天1次，每次75 mg，连续口服1年。对于有消化道疾病不能耐受阿司匹林的患者，可以用氯吡格雷作为替代药物（IIa类指证C级证据）。不良反应包括过敏、腹泻、腹痛等，罕见粒细胞减少。如出现出血，也需停药就诊。为了减少阿司匹林与氯吡格雷合用发生胃出血的概率，搭桥术后1月往往建议患者口服抑酸剂，保护胃黏膜。
阻滞剂有减慢心率、降低血压的作用，能减少心脏做功，降低心肌氧耗。大量证据表明，冠脉搭桥术后24 h内服用倍他乐克能有效降低术后房颤及心肌缺血的发生率[2] ，对于没有禁忌症的患者应尽早给予（I类指证B级证据）。左室射血分数>30.0%的患者术后应用倍他乐克能减少院内死亡率[4]。倍他乐克，其药物名又为酒石酸美托洛尔，为常用的β-受体阻滞剂，对β1受体有选择性阻断作用，对β2受体阻断作用很弱，无内在拟交感活性和膜稳定作用。倍他乐克的口服剂量应该根据患者的反应而调整，每天2次，每次6.25~50 mg，服用半年。禁忌证包括：对本药过敏、心源性休克、重度心力衰竭、低血压、严重窦性心动过缓、Ⅱ～III度房室传导阻滞、急性心肌梗死，哮喘及慢性阻塞性肺病。用药期间应嘱患者注意脉搏次数，使之不低于60次/分，如心动过缓，应该减少用药量。如出现心率低于每分钟45次、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、低血压等情况则需要马上停药就诊。对于肺功能不佳，存在慢性阻塞性肺病（COPD）的患者，可以使用康忻（比索洛尔），它是高选择性β1受体阻断剂，对支气管平滑肌影响小，口服剂量每次5~10 mg，每天一次。
搭桥术后应用硝酸脂类药物，扩张冠状动脉，防止冠状动脉痉挛，增加冠脉血流。主要包括短效及长效两种，指南建议使用1年。消心痛是短效制剂，每天三次口服，每次10 mg，用于日间防止心绞痛。欣康是长效制剂，每晚一次口服，每次40 mg，用于控制夜间心绞痛。两药合用能很好地预防术后心绞痛发作。
多项研究表明，围手术期口服他汀类降脂药（I类指证B级证据）能显著改善冠脉搭桥术后患者的远期生存，稳定斑块，并能降低桥血管粥样硬化及心梗发生率。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的抑制剂，该酶是催化HMG-CoA转化为甲基戊酸盐（MVA）的限速酶。他汀类药物结构与HMG-CoA相似，能抑制HMG-CoA向MVA的转化，使胆固醇合成受阻、低密度脂蛋白（LDL）生成减少，从而降低血胆固醇和LDL的血浆浓度。目前有证据支持能够缩小粥样斑块的他汀类药物有辛伐他汀、阿托伐他汀及瑞舒伐他汀，在缩小斑块效果相同的情况下，又以瑞舒伐他汀降血脂作用最强[5]。口服剂量为辛伐他汀20 mg、阿托伐他汀20 mg及瑞舒伐他汀10 mg，每晚一次，建议搭桥术后服用降脂药1年。治疗目标是使血LDL不超过100 mg/dL，或至少降低原水平的30.0%。他汀类药物的主要不良作用为肝功能受损，但往往多见于大剂量药物治疗时，轻度的肝酶升高可不停药，但患者必须经常复查肝功能，以防止严重肝功能受损。对于有肝功能损害的患者，应该同时服用保肝药物。
对于有心肌梗死的患者，ACEI和ARB类药物能明确防止左心室重构和左心室扩大（I类指证B类证据）。没有高血压的冠心病患者，行搭桥术后是否需要口服ACEI/ARB，目前尚无定论。IMAGINE试验对CABG术后使用ACEI的患者随访3年，未发现任何益处，却发现不良事件发生率上升，尤其是术后3个月内再发心绞痛增多[6]。EUROPA试验对已接受CABG或PCI的患者给予ACEI，随访4.2年后发现主要终点及次要终点均能获益。鉴于该药物对搭桥术后患者的安全性和有效性证据不足，如无其他适应症，暂时不推荐常规应用。
降压药主要以β-阻滞剂为基础，使用桡动脉的患者可加用钙离子拮抗剂，有心肌梗死的患者加用肾素血管紧张素转化酶抑制剂为主，有心功能低下和术后有下肢水肿的患者加用利尿剂。
糖尿病患者的血糖控制对于提高远期疗效也十分重要，建议术后空腹血糖控制在7.0 mmol/dL以下，口服降糖药不能理想地控制血糖者，应该注射胰岛素或咨询内分泌科医师。
5 冠状动脉搭桥术后定期复查
冠脉搭桥术后定期复查非常重要，随访医生应该以心脏外科医生为主体，心脏内科医生和社区医生根据心脏外科的专业要求和冠状动脉搭桥术的恢复特点对患者进行指导和用药。要求患者在出院后2周、1个月、3个月、半年及1年定期门诊随访，早期随访的主要内容是观察和处理外科手术并发症，如皮肤切口感染、胸腔积液、心律失常等，另外医生应给予康复指导。远期随访则应重点评估患者的生活质量、心功能、桥血管通畅率。
复查的内容除常规体格检查外，还需进行化验检查和特殊辅助检查，血压、血脂、血糖是重点监控的指标。应当努力控制血压小于120/80 mmHg（Ⅰ类建议B级证据），高血压患者通过口服倍他乐克或ACEI/ARB等降压药，使血压低于140/90 mmHg，且每3个月检查血脂、血糖一次。血脂管理应使低密度脂蛋白低于100 mg/dL，如果可能的话，低于70 mg/dL是更理想的范围。糖尿病患者保持糖化血红蛋白小于7.0%（Ⅱa类建议B级证据）即可。每次复查均应行心电图检查，部分患者心脏术后会出现ST-T改变，主要由心肌缺血再灌注损伤和手术创伤引起，如果活动后没有心绞痛等症状则没有临床意义。术后第1次门诊随访要进行胸部X线检查，排除胸腔积液及肺部感染。心动超声每6个月一次，评价患者术后心功能的恢复。术后6个月时可以进行平板运动试验，评价患者的活动耐量。术后1年所有患者均应接受冠状动脉CTA检查，以了解桥血管的畅通情况。若发生桥血管病变，则应再次行冠状动脉造影。
6 冠状动脉搭桥术后生活指导
美国健康服务中心定义心脏康复是一种包括医疗评估、锻炼、心脏危险因素控制、教育和咨询的全面而长期的治疗方式。对于冠脉搭桥术后患者，康复治疗分为住院期间的心脏康复、院外心脏康复。
冠脉搭桥术后患者一般于术后2 d出监护室，7 d出院，出院1周后或首次门诊随访时拆除留置引流管部位的缝线。对冠脉搭桥术后早期患者，传统心脏干预以休息和早期低强度床上、床旁活动为主。随着患者出院，逐渐过渡到院外康复治疗，患者可以在康复师的帮助下，选择家庭康复或医疗中心康复。院外康复凭借更丰富的运动形式和更加个体化的运动方案，能帮助控制心血管的危险因素，减少心血管事件的发生，缓解慢性焦虑及提高心血管保护药物的效能。
康复咨询作为术后康复的一部分，也有助于提高患者的远期预后。康复咨询分为药物咨询和心理咨询，药物咨询可以通过复查来咨询医生，此举有助于提高患者对药物的依从性，并能帮助患者制订最佳的用药方案。冠脉搭桥患者术后可能经历抑郁、焦虑等不良情感体验，正确的心理干预能够帮助患者更好地与社会建立关联，树立信心，尽早恢复社会角色功能。
冠状动脉搭桥术的患者出院后，应注意切口皮肤的清洁卫生。拆线后即可淋浴，然后用清洁的干毛巾擦干身体，伤口局部涂擦碘酒等消毒药水，引流口可以覆盖创口贴。患者应穿着柔软的内衣，防止摩擦伤口。由于下肢大隐静脉取出，静脉回流受到了一定影响，下肢会有不同程度的水肿，建议多走路，使肌肉收缩，另外平躺时小腿下方可垫以软枕，增加回流，在气候较为凉爽时可以穿着长筒弹力袜。少数有脚气的患者，腿部可能出现软组织蜂窝织炎（丹毒），则应去医院应用抗生素和局部硫酸镁湿敷。
搭桥术后的活动量，建议逐渐增加。出院后初期，可在房间内走动，体力恢复后则应进行户外活动，每次行走0.5~1 h，每次行走量为3~5公里。通过正中胸骨劈开的患者，由于胸廓稳定性遭破坏，术后尤其需要注意对胸骨的保护。出院后1月内不得做扩胸运动，应当避免驾车、手提重物等增加胸骨受力的活动，起床及睡下时避免用手支撑。2个月后胸骨完全愈合，双手才可恢复正常的用力方式。
搭桥术后必须改变不良的生活习惯和饮食习惯。首先要戒烟，吸烟对血管内皮的损伤非常大，围术期戒烟毫无疑问成为首个应该被控制的因素[7]。其次，避免酒精、咖啡等对心脏有刺激的饮料和食物。再次，饮食应该以低盐低脂、营养均衡的食物为主，多吃蔬菜和水果，忌油炸及高热量食品。如有高胆固醇血症或高甘油三酯血症，可以多吃鱼类食物或摄入ω-3脂肪酸。糖尿病患者应遵照医嘱，严格控制碳水化合物和糖分的摄入量。体重应当控制在体质指数（BMI）小于25 kg/m2。一般在术后2个月可行性生活，绝大多数患者可在术后1个月恢复工作，微创小切口患者可在术后2周恢复正常生活和工作。
只要对冠状动脉搭桥术的过程有充分了解，克服恐惧心理，积极配合治疗，定期复查，正规用药，康复锻炼，一定能取得满意的效果，提高生活质量，延长冠心病患者的生存。
参考文献
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脑内梗康复的治疗方法范文第4篇
【关键词】 颅脑损伤；脑梗塞；诊断；治疗
doi：103969/jissn1004-7484（s）201306231 文章编号：1004-7484（2013）-06-2999-02
颅脑损伤后可伴发多种并发症，TCI是继发颅脑脑损害之一，特别是大面积脑梗塞会严重损害脑功能，导致病情恶化，预后变差，致死致残率较高[1]。本文就1998年11月至2012年12月间收治的121例TCI患者的临床诊治资料总结如下，进一步探讨TCI的致病因素、诊断、治疗方法及预后。
1 资料与方法
11 一般资料 本组患者121例，男79例，女42例，年龄3-78岁，平均年龄41岁，均有颅脑损伤病史，包括道路交通事故伤87例，高处坠落伤21例，打击伤13例。
12 临床表现 按入院时格拉斯哥评分（GCS）统计，3-8分41例，9-12分47例，13-15分33例。入院时有一侧瞳孔变大21例，双侧瞳孔直径变大者14例，有血压下降及休克者13例，失语17例，癫痫发作15例。
13 影像学检查 患者入院首次CT检查6h内均无脑梗表现。硬膜外血肿17例，硬膜下血肿23例，脑挫裂伤59例，单纯蛛网膜下腔出血17例，弥漫性轴索损伤5例。治疗过程中患者若出现意识改变、肢体活动障碍、精神症状等改变及时复查头颅CT或MR。其中大脑半球梗塞8例，前动脉区域梗塞25例，后动脉区域脑梗塞28例，侧裂区域梗塞31例，小脑区梗塞8例，其他部位梗塞21例。
14 梗塞时段 患者梗塞出现时间12h内17例，12-24h13例，24-2天53例，第3天19例，第4天至7天14例，7天以后5例。
15 治疗方法 入院后给予积极治疗，包括手术72例，保守49例，其中去骨瓣减压术47例。针对不同患者的发病时间及情况，采取相应的处理措施，包括迅速补液，扩容抗休克，维持心功能，确保有足够的脑灌注压，促进脑循环，减少继发性脑损害；保持气道通畅，尽快使患者的呼吸循环达到稳定状态；应用脱水剂，氧自由基清除剂，钙离子通道阻滞剂，神经营养药物以及低分子右旋糖酐等药物治疗；积极进行高压氧治疗；病情稳定后的康复治疗等。
2 结 果
以伤后1年时患者的格拉斯哥预后分级（COS）作为效果评价，121例患者死亡31例（26%），死亡原因为脑疝引起中枢性脑干功能衰竭，植物状态18例（15%），重残23例（19%），中残30例（25%），良好19例（16%）。
3 讨 论
TCI的发病机制较为复杂，是继发于颅脑损伤后血管痉挛、闭塞、断裂等出现的严重并发症，是多因素作用的结果。主要因素有：①外伤后机体应激状态下会产生炎症因子的异常致血液高凝状态[2]；②外伤后的颅内血肿、水肿导致的脑组织受压移位、造成脑血管移位、牵拉，出现梗塞；③颅内高压致脑血管的机械性压迫，使血管闭塞。本组资料显示，以颅内压力升高为主导致的梗死占295%，特别是脑疝形成的患者所占比率较高，脑疝形成后，脑组织移位，血管卡压在疝环位置，更易形成脑梗死；④蛛网膜下腔出血后伴发脑血管痉挛的机会大约为5%一60%，出血产生的自由基及炎症因子等对血管刺激产生血管痉挛及血管供血下降，蛛网膜下腔出血的部位及出血量与TCI的发生位置和发生率有紧密联系[3]；本组中有87例合并或有单纯蛛网膜下腔出血；⑤机体的低灌注状态；本组中出现脑梗塞者有13例患者在入院时有低血压或外伤性休克；治疗过程中出现低血压者发生脑梗塞5例；⑥骨窗减压不充分，术中的脑血管保护失当，围手术期脱水，胶体、晶体、止血药物的应用不合理等医源性脑梗死。
TCI的早期发现是良好预后的重要环节，外伤后患者多数症状同脑梗死体征会相互掩盖，给临床诊断带来了一些困扰，另外脑梗死发生的时间跨度较大，从外伤发生直到外伤后2周左右都有脑梗死发生的可能，故早期的严密观察和影像学复查尤为重要。CT在梗死早期存在一定的诊断缺陷，体征支持的多发区的梗死应及早行MRI排除。本组患者回顾后发现，患者意识改变、精神症状改变及定位体征出现时，应及早警惕脑梗死的发生，从而为治疗争取宝贵时间。
重型颅脑损伤病例中，低血压与低血氧发生率占l/3以上。颅脑损伤并有低血压者比血压正常的病人死亡率高1倍。循环复苏可使血压改善，复苏效果好，提示升血压治疗可改善预后，保证平均动脉压在80mmHg以上[4]，保证颅内灌注压，是防治外伤性脑梗塞的重要措施。高压氧治疗能增加血氧含量，提高血氧分压，使氧弥散距离增加，可有效纠正脑缺氧状态，促进毛细血管再生，加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞，可促进脑组织的修复，对于病情允许的TCI患者，应早期行高压氧治疗。应用冬眠药物及安定剂和降温措施，使患者体温下降，并维持在32-34℃，以减低脑耗氧量，同时通过脑血流与血压的降低，导致脑体积缩减，从而使颅内压下降[5]。神经保护剂的使用可阻断缺血瀑布，保护缺血损伤仍有活力的神经元，阻断细胞坏死不同环节，延长脑细胞耐受缺血时间和延长治疗窗，逆转半暗区，减少梗死容积。治疗途径有：①颅脑外伤后持续的高血糖会增加患者的致残率和病死率，与脑损伤患者脑组织的酸中毒有关，同时持续的高血糖会促进伤者的炎性因子释放，从而加重继发性脑损伤，脑缺血后高血糖会加重脑缺血再灌注损伤，故早期禁用或慎用葡萄糖，加用胰岛素控制高血糖；②自由基毒性是影响脑梗死预后的关键环节，清除自由基，是治疗重型急性脑梗死的新靶点。应用依达拉奉、甘露醇、维生素E、维生素C、脑代谢促进剂等药物的应用可有效清除自由基；③脑活素、神经生长因子及神经节苷等神经营养药物有利于保护神经细胞；④尼莫地平易于通过血脑屏障，即可抑制Ca2+向细胞内流也抑制细胞内Ca2+释放，使Ca2+浓度保持一定水平，尼莫地平的扩血管作用还可以改善微循环，防治脑血管痉挛⑤腺苷可以降低血液的黏稠度、加快红细胞流动，纳洛酮可用来逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍，可以增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复。国外有报道在动物实验中应用褪黑素、β-干扰素、M1受体阻滞剂双环维林等可改善脑灌注，减少缺血脑梗塞面积。TCI患者伤后出现血液高凝状态，早期应用低分子右旋糖酐静脉滴注实行等容量或高容量血液稀释疗法，可获得降低血液黏度，改善微循环灌流，减轻脑水肿及脑继发性损害的良好效果。ICP监护，主要意义是通过ICP客观资料，使医生早期察觉颅内血肿、脑水肿与脑梗塞，作为治疗指导。而脑室脑脊液引流也是一种降低ICP及蛛网膜下腔出血的治疗方法。ICP资料还有助于判断预后，ICP监护在改善预后上起了重要作用。对于梗塞面积大的重症患者，经过包括应用降颅压药物、控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气等治疗而颅内压不降低，病情持续加重，应及时开颅行去骨瓣减压手术。手术适应症为：①降颅压治疗过程中病情恶化，意识障碍进行性加重或有脑疝表现；②CT检查见大面积脑梗塞和脑水肿，中线明显移位，基底池受压；③颅内压≥5mmHg；④排除其他脏器病变。血管重建、肌肉贴覆等大骨瓣减压，咬除蝶骨峙，尽量扩大颅底容积，术中人工硬膜应用，减张缝合硬膜，减少骨窗嵌顿，对梗死的治疗也有较好的效果，早期减压也能在早期终止水肿压迫导致血管受压后又加重水肿的恶性循环。研究发现早期减压后，脑组织氧分压可从08kPa6mm-g上升到307kPa23mm-g从而得到显著的治疗效果，去骨瓣减压术后多数患者的ICP明显降低。
总之，TCI特别是大面积脑梗塞的患者临床疗效很不理想，早期预防外伤性脑梗塞发生的各种诱因，尽早发现，通过积极有效的治疗，才能够更好地提高治愈率，减少病死率及致残率。
参考文献
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脑内梗康复的治疗方法范文第5篇
[关键词] 阿替普酶静脉溶栓；治疗；脑梗死；观察
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（b）-0115-02
目前，脑血管病是我国常见的疾病。随着心肌梗死溶栓治疗的成功，对急性脑梗死的溶栓治疗引起了医学领域国、内外专家的兴趣。在脑梗死发病的早期，采用溶栓药物，能够最大限度重建缺血区循环，缩小患者梗死面积，提高患者康复的生活质量。为探讨阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效，该研究选取该院2011年3月―2013年2月间入院进行治疗的脑梗死患者40例，其中20例采用阿替普酶静脉溶栓治疗，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院入院进行治疗的脑梗死患者60例，纳入研究患者均符合脑梗死缺血性脑血管疾病的临床诊断标准，并经过脑部CT及MRI证实，发病时间窗符合静脉溶栓适应症。排除不良影响因素（颅内出血、7 d内有重大手术、血压过高、有严重的心、肝、肾方面疾病等）。无静脉溶栓禁忌症。60例患者中男性患35例，女性患者25例，年龄38～80岁，平均（61.5±5.8）岁。
1.2 治疗方法
给予对照组患者使用血小板抑制剂、自由基清除剂，以及他汀类降脂药物，对大面积脑梗死患者采用甘露醇减轻脑水肿。在对照组的基础上，给予观察组患者采用阿替普酶，按照每公斤体重0.9 mg给予总量的10%静脉推注，余下90%静点。在1 h以内使用完毕。在24 h内不能再用阿司匹林或者抗凝药物。对有吞咽困难患者在24 h内使用肠外营养，后行鼻饲膳食。
1.3 观察指标
对患者治疗前、后3 h、24 h、7 d进行NIHSS评分，同时密切监测患者血凝程度，进行分析，在1 d以后查看患者头颅CT。根据NIHSS的评分，比较两组患者在治疗前、后的得分情况。并观察患者的皮肤、脑部、牙龈、尿道有无出血。
1.4 疗效评定
通过实际情况对比患者治疗前、后NIHSS评分的变化判定疗效。
1.5 统计方法
临床所得数据均使用SPSS16.0软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
观察组在治疗后的NIHSS在3 h、24 h、7 d以后的得分明显优于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
脑梗死的发生和胆固醇沉积在患者动脉内膜深层形成硬化斑，从而导致患者纤维增生，引发血小板聚集有密切关系。在不断变化过程中，脑动脉血栓、栓塞后，脑组织灌注不足，最终导致患者缺血缺氧，发生缺血性损伤以及坏死，发病早期存在脑组织已经坏死的梗死核心区域尚未完全坏死的半暗带[1]。在急性期早期治疗中，应该重视恢复患者缺血区域的血液灌注血流量，及时挽救半暗带的脑组织。从而保护患者的神经功能，改善患者预后状态[2]。对急性脑梗死的治疗，自从NINDS临床试验证实以后，采用阿替普酶静脉溶栓已经成为医学界的一种共识。采用这种方法已经拯救了无数患者，有效改善了患者神经功能缺损，减少了致死率以及致残率，提高了患者的生存质量。
阿替普酶是一种纤溶酶原激活物，通过激活患者体内纤维蛋白溶解系统把血栓溶解。对纤溶酶具有很强的亲和力，发挥特异性局部溶栓作用。但是对患者血液循环中得到纤溶酶亲和力较小，纤溶作用不明显[3]。现阶段，治疗脑梗死很多都采用溶栓，在临床治疗中发现：采用溶栓治疗的主要不良反应是出血。所以，在溶栓过程中必须考虑到溶栓和出血这一对矛盾体。认真思考如何实现既可以进行溶栓同时又减少出血现象。溶栓治疗时间窗是决定治疗效果的关键因素。该研究结果证明：脑梗死患者在3 h的时间窗内采用阿替普酶静脉溶栓治疗，那么神经功能的缺损的恢复总有效率要明显好于对照组。这说明对患者进行阿替普酶静脉溶栓治疗能够显著改善患者神经功能，减轻患者脑梗死带来的不良后果。缩短治疗期限，提高脑梗死治疗的有效率[4-5]。
在治疗脑梗死患者时，应该注意二级预防，控制高血压、高脂血症、糖尿病等。提醒患者戒烟、限酒、合理膳食，规律运动，培养良好、科学的饮食习惯。在急性期过后，合理控制患者血压，降压目标一般达到≤140/90 mmHg，对于糖尿病合并高血压患者，严格控制血压，保证患者血压在130/80 mmHg以下，对有糖尿病患者，严格控制血糖，保持在10 mmol/L以下，对全部患者使用他汀类药物强化调整血脂，稳定动脉硬化斑块。对于缺血性脑梗死患者在发病3 h左右，应该尽快进行阿替普酶静脉溶栓治疗，使用时进行静脉滴注，其中10%进行静脉推注，其余的在1 h内进行连续滴注，在患者用药期间，应该严密观察患者的生命体征，评估患者神经系统功能缺损变化，观察有无过敏、 出血等不良反应。
综上所述，阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死的临床效果是非常明显的。其药效能够让患者脑部血液供应及时恢复，降低病残程度，提高患者生存质量。在一定的时间窗内、掌握禁忌症以及一些适应症的情况下，阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死安全并且有效，并能改善患者神经功能不良症状。
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脑内梗康复的治疗方法范文第6篇
兴化市第五人民医院内科,江苏兴化225766
[摘要] 目的 探讨前列地尔联合川芎嗪治疗急性脑梗死临床疗效。方法 选择急性脑梗死患者50例，随机分为对照组与试验组，每组25例，对两组患者治疗前和治疗后进行临床神经功能缺损评分和疗效评定。结果 出院前对两组患者急性治疗效果评估，试验组基本治愈、显著显效、有效分别为10(40%)、12(48%)、2 (8%)有效率为88%，对照组基本治愈、显著显效、有效分别为8(32%)、12(48%)、3(12%)，有效率为80%，试验组有效率明显高于对照组；出院1个月后随访评估神经功能缺损；SSS评分治疗前与治疗后一个月，实验组分别为(18.2±2.4)、(37.5±4.6)，对照组（18.4±2.6）、（24.3±5.0），Barthel评分，治疗前和治疗后一个月，实验组分别为(39.3±2.6)、（78.8±5.4），对照组分别为（39.7±3.0）、（42.5±3.2），试验组明显低于对照组，两组数据差异有统计学意义（P<0.05）。结论 前列地尔联合川芎嗪治疗急性脑梗死具有更好的改善临床症状、促进缺损神经功能康复的作用。
[
关键词 ] 前列地尔；川芎嗪；急性脑梗死
[中图分类号] R743.33[文献标识码] A[文章编号] 1672-5654（2014）10（c）-0022-02
Observation of alprostadil combined with ligustrazine in the treatment of acute cerebral infarction
QI Jianfeng
Department of internal medicine, the Fifth People´s Hospital of Xinghua City, Jiangsu 225766 ,China
[Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy of alprostadil combined withligustrazine in the treatment of acute cerebral infarction. Methods 50 cases of acute cerebral infarction patients were randomly divided into control group and test group,25 cases of each group,patients in the two groupsbefore and after treatment of clinical neural function defect assessment andevaluation of curative effect. Results Prior to discharge to the acute treatment of patients in the two groups effect evaluation, test group were cured, significant effect, effective were 10 (40%), 12 (48%), 2 (8%) efficiency is 88%, control group, markedly effective, effective cure was respectively 8 (32%),12 (48%), 3 (12%), effective rate was 80%, the test group was significantly higher than that of control group; after 1 months of follow-up evaluation of neural function defect discharge; SSS score before treatment and after treatment for one month, experimental group were (18.2±2.4), (37.5±4.6), control group (18.4±2.6), (24.3±5), Barthel score, a month before and after the treatment, the experimental group were (39.3±2.6), (78.8±5.4), control group were (39.7±3), (42.5±3.2), the test group was significantly lower than that of the control group, there was statistically significant difference between the two groups of data (P<0.05).Conclusion The clinical symptoms,improve with better alprostadil combined with ligustrazine in the treatment of acute cerebral infarction promote nervefunctional rehabilitation effect.
[Key words] Alprostadil; Ligustrazine injection; Acute cerebral infarction
[作者简介] 祁剑峰（1977-），男，汉族，江苏兴化人，本科，主治医师，主要从事普内科专业工作。
急性脑梗死（ACI）是一种缺血性脑血管病，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞，约占全部脑卒中的70%，是临床老年人常见的疾病，发病急，进展快，早起改善梗死区的血供，对ACI的治疗起关键性作用。前列地尔具有有效保护细胞和脏器，作为一种靶向改善微循环障碍药物，在临床应用中取得了明显的疗效。为观察前列地尔联合川芎嗪在治疗急性脑梗死的效果，2012年2月—2013年8月对我科50例急性脑梗死住院患者随机分为试验组与对照组进行治疗，发现两组间疗效差异有统计学意义（P<0.05），现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年2月—2013年8月对我科50例患者。起病时间均在4~72 h内，首次发病或有卒中史而无后遗症，随机分为试验组与对照组，每组25例。试验组男性16例，女性9例，平均年龄63.6例，对照组男性18例，女性7例，平均年龄62.8例，其中脑梗死（含大面积脑梗死）16例，腔隙性梗死34例，两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），所选病例均符合[1]第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准，经头颅CT检查诊断并排除其他出血性疾病，入院前未行其他内科特殊治疗。
1.2 治疗方法
对照组使用川芎嗪（川青）120 mg加入0.9%生理盐水250 mL静脉滴注，2次/d，试验组在对照组基础上加用前列地尔10 ug加入0.9%（哈药集团生物工程有限公司、曼新妥）生理盐水100 mL静脉滴注，1次/d，2周为一疗程，治疗过程中都加用阿司匹林（国药准字H22023296）100 mg口服，1次/d。
1.3 疗效评价
治疗2周后对患者进行疗效评价。基本治愈：功能缺损评分在91%~100%左右，病残程度为0级；显著有效：功能缺损评分在46%~90%左右，病残程度为1~3级；有效：功能缺损评分在20%~45%左右；无变化：功能缺损评分在20%以下，根据患者出院后的随访，按神经功能缺损评分情况，两组患者神经功能缺损评分依照SSS评分标准。日常生活能力评分按照Barthel指数表达[2]。
1.4 统计学处理
使用spss 15.0对各项治疗进行统计、分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分数表示，使用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗后比较，实验组总有效率为88%，对照组总有效率为80%，两组患者治疗后1个月，实验组SSS评分及Barthel评分均好于对照组，具有显著的统计学意义，见表2。
3 讨论
由以上结果可知，出院前对两组患者急性治疗效果评估，试验组基本治愈、显著显效、有效分别为10(40%)、12(48%)、2(8%)有效率为88%，对照组基本治愈、显著显效、有效分别为8(32%)、12(48%)、3(12%)，有效率为80%，试验组有效率明显高于对照组；出院1个月后随访评估神经功能缺损；SSS评分治疗前与治疗后一个月，试验组分别为(18.2±2.4)、(37.5±4.6)，对照组（18.4±2.6）、（24.3±5.0），Barthel评分，治疗前和治疗后一个月，试验组分别为(39.3±2.6)、（78.8±5.4），对照组分别为（39.7±3.0）、（42.5±3.2），试验组明显低于对照组，两组数据差异有统计学意义（P<0.05），以上结果与卜庆宽[6]等在关于奥扎格雷钠联合前列地尔治疗急性脑梗死疗效观察中所研究的数据相一致，具有统计学意义。而引起脑梗死的病因很多，机制较复杂多样。血管内微血栓的形成及血管内皮功能破坏是引起脑梗死的重要因素，其中炎性因子、血栓素A2（TXA2）及血小板活化因子（PAF）的平衡均影响着脑血管病的进展及预后。钙超载内流、氧自由基过度产生、酸中毒等一系列连锁反应导致了半暗带区产生再灌注损伤，及神经细胞的损害[3]。梗死发病24~48 h内是抢救溶栓的最佳时期，一旦超过此时间，脑CT扫描可见病灶部位低密度灶，可有一定的占位效应。故在脑梗死急性期，尽早的清除氧自由基、改善脑缺血状态、纠正钙超载现象是当前治疗的首要任务。
前列地尔化学名（1R，2R，3R）-3-羟基—2[(E)-(3S)-3-羟基-1-辛烯基]-5-氧代环戊烷庚酸，分子式：C20H34O5。主要成分：前列腺素E1。前列地尔作为靶向改善微循环障碍药物，具有保护神经元，在缺血性脑卒中可全程用药。具有①抑制血小板聚集和松弛血管平滑肌作用②扩张血管：增加冠脉及末梢血流量，改善末梢循环③抑制动脉粥样硬化：具有降低血脂，抑制平滑肌细胞增生，抑制动脉粥样硬化斑块形成，缩小斑块面积。川芎嗪别名四甲基吡嗪，能明显增加冠脉流量，降低动脉压及冠脉阻力，有抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环和脑血流的作用。以上两种药物从不同作用机制治疗急性脑梗死，具有协同作用。结果表明：前列地尔联合川芎嗪治疗急性脑梗死及早使用对脑神经具有保护作用，可有效改善脑梗患者神经功能缺损评分和日常生活活动Barthel指数[4]，改善患者的生活质量，临床疗效确切，值得临床推广。
[
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脑内梗康复的治疗方法范文第7篇
关键词：急性脑梗死；高压氧；研究；进展
Abstract：This paper gives a brief review of the the current situation of acute cerebral infarction and the mechanism of treatment with hyperbaric oxygen， time to choose， therapeutic dose， curative effect analysis， in order to provide a reference for acute cerebral infarction treatment with hyperbaric oxygen.
Key words：Acute cerebral infarction；Hyperbaric oxygenation；Research；Progress
脑梗死至今仍是威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率、致残率、病死率、复发率高，易造成多种后遗症，严重影响人类的生活质量。高压氧作为一种辅助手段治疗急性脑梗死的疗效备受关注，但由于影响因素较多，临床报道疗效不一致。我科对此进行了深入研究，现介绍如下。
1 急性脑梗死高压氧治疗现状
急性脑梗死的治疗目的是尽早恢复大脑血液循环，减轻缺血缺氧以及因缺血缺氧所造成的一系列连带反应对大脑细胞造成的损伤，救治缺血半暗带，防止大脑损伤的继续蔓延。高压氧治疗作为脑梗死患者治疗的一项有效辅助措施，能明显改善和缓解缺血性损害。因此，对高压氧治疗急性脑梗死的研究越来越多，越来越细。如何选择恰当的治疗时机、治疗剂量，联合辅助用药，是影响预后的关键因素。目前高压氧在脑梗死的治疗时机选择还是临床争论的焦点。高压氧治疗剂量的研究比较少。
2 高压氧治疗急性脑梗塞的作用机制
高压氧治疗急性脑梗塞的作用机制主要有以下几个方面：①具有提高血氧分压及血氧含量，增加组织氧储备，提高组织内氧的弥散能力，从而迅速改善脑细胞的缺氧状态[1]。研究显示[2]，吸常压氧后，颅内毛细血管动脉端氧分压约12kPa（90mmHg），而给予0.3MPa纯氧治疗，动脉氧分压可达285.2kPa（2140mmHg），毛细血管动脉端氧分压达60～73kPa（480～550mmHg），纵使动脉血流量减半，氧分压仍比常压时高出很多。因此，高压氧下血浆内物理溶解氧含量增加，可快速增加梗死区域供氧，促进代谢，补充能量，减少酸代谢。脑梗死时，病灶周围组织水肿，导致毛细血管与脑细胞距离增加，弥散能力减低。而高压氧治疗能使血氧分压由正常压力时的4.53kPa升高至32.53kPa，使患者脑灰质的有效血氧弥散距离从30μm升至70～100μm[3]，达2～3倍之多。②促进侧枝循环的形成，增加病变部位脑血流灌注。高压氧可扩张颈内动脉，使椎基底动脉的血流量增加，有利于脑干血流的恢复，使病灶组织出现反盗血现象，从而改善病灶区域缺氧环境，增加能量，促进侧支循环建立，减少再灌注损伤，有效控制神经损害的进程，甚至使受损的部分脑细胞恢复功能，挽救处于缺血半暗带的脑细胞。③高压氧可改善细胞Na+-K+泵功能，减轻细胞内钠水潴留，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，ATP生成增多，加速酸性代谢产物清除，减轻早期脑梗死继发的脑水肿，为神经组织的再生和功能恢复提供良好物质基础[4，5]；④高压氧可以使自由基拮抗剂超氧化物歧化酶（SOD）活性明显增加，从而减少自由基产生，提高自由基清除剂SOD等酶类的活性，从而可以消除早期产生的自由基对脑组织的损害，改善缺血后脑血流，促进神经细胞功能恢复[6]。
同时，高压氧能针对脑梗死的危险因素进行治疗，改善脑梗死预后，减少复发，主要包括以下几个方面：①动脉粥样硬化：在动物实验中，将动脉粥样硬化兔模型作为观察组，反复短期暴露于HBO的环境中，相对于对照组，观察组抗氧化防御机制增强，HBO 治疗显著降低血浆中oxLDL，减少主动脉组织中的脂质氧化产物的积累，抑制巨噬细胞的增殖和动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞的形成，延缓动脉粥样硬化的发展或加速动脉粥样硬化病变的转归[7]。②血液动力学及血液成分： HBO可以降低血液中各种炎性因子水平，减轻梗死发生的严重程度[8]； HBO可以使粘附分子和内皮素的表达水平下降，舒张血管；另外，高压氧的预处理，可能提高了大脑细胞的抗缺氧能力，使代偿能力上升。而当脑梗死发生后，高压氧也可通过抑制炎性因子，阻断炎症的联级反应，减轻氧自由基的损害，减少钙超载和脑细胞的凋亡水平，抑制缺血再灌注对脑细胞造成的不可逆损伤[9，10]。同时，HBO可控制高脂血症， 减少因缺氧所致的过高的红细胞压积，并通过抑制糖膜蛋白的表达，抑制血小板聚集，改善血液粘度[11]。
3 急性脑梗死高压氧治疗的时机选择
高压氧作为治疗脑梗死的一项有效措施已公认，但如何选择恰当的时机，对预后影响较大。脑组织对缺血缺氧极为敏感，在脑缺血6～12h以内病变主要在分子水平和亚细胞水平进行，此期间内大部分缺血细胞尚处于可逆阶段，若此时恢复供氧，细胞恢复可能性大。如在此时间窗内给予高压氧治疗，恢复缺血区的氧气供应，可以有效减轻因持续缺氧所致的脑细胞损伤。Sunami等在做鼠脑梗模型时予早期行高压氧治疗，发现高压氧通过增加缺血组织周围的氧供而减少脑梗死面积，从而提高疗效[12]。于秋红等[13]研究发现随着高压氧治疗时间的推迟，内源性血管内皮生成因子表达呈下降趋势，脑梗塞的体积可能不再有显著改善，说明随着高压氧治疗时间的推迟，其疗效越差。邢宝鹏等[14]研究认为脑梗死后应尽量在6h内行高压氧治疗，如超过6h也应争取在12h内行高压氧治疗。相关专家[15]通过形态研究发现，在脑缺血发生6h内应用高压氧，治疗效果显著优于24h内。但是调查发现，患者在发病6h内就得到高压氧治疗的数量是很少的。饶俊平[16]按治疗时机和治疗方法分为24h内组、2～7d 组、8～14d 组、14d以上组和未做高压氧治疗组，比较各组间临床疗效差异。结果：接受高压氧治疗的各组的总有效率均明显高于未接受高压氧治疗组（P
4 急性脑梗死高压氧治疗的治疗剂量优化
目前，有关急性脑梗死的的最佳高压氧治疗剂量一直存在争议[17]。文献报道高压氧治疗急性脑梗死的疗效不同，可能与文献中采用的治疗压力、每次吸氧时间、治疗总次数三个参数的不同有关。有实验室报道增加高压氧舱内治疗压力及增加治疗时间对于缺血脑组织有保护作用[18]。于秋红[19]等采用高压氧单次9h方案治疗超早期局部脑梗死大鼠，观察高压氧对细胞凋亡和膜电位的影响，研究结果显示大剂量高压氧超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡。杨晓阳[20]观察不同剂量高压氧治疗脑梗死的临床疗效，研究结果显示高压氧压力0.22MPa治疗， 其临床疗效以及血液动力学检测指标均优于压力0.16MPa高压氧治疗，差异有统计学意义。提示理想的高压氧治疗剂量更能显著提高组织氧分压，提高有氧代谢，使脑内ATP含量增加，促进细胞膜功能恢复，减少神经元损伤，并改善微循环，促进脑组织脑功能的恢复。
5 高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性
高压氧治疗是欧美国家治疗某些缺血再灌注损伤认可的方法。从动物实验到临床观察，普遍认为高压氧治疗急性脑梗死可获得良好或是令人满意的治疗效果。有学者进行的动物实验中[21]，将缺血性脑损伤动物模型分成两组，一组为对照组，另一组为高压氧组，进行高压氧处置，观察两组动物死亡率、存活率及致残率。研究结果发现高压氧组动物的存活率明显高于对照组；其死亡率、致残率也低于对照组。临床也有很多数据表明，高压氧对急性脑梗死的治疗安全、有效、副作用少。谢东友[22]等将86例急性脑梗死入选病例随机分为高压氧治疗组和常规治疗组，结果高压氧治疗组治疗30d时ESS评分及总有效率均高于对照组及治疗前，但治疗10d时ESS评分与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。建议脑梗死患者在常规治疗基础上加用高压氧治疗可提高疗效，但疗程宜在30d以上。Chen[23]等对评估高压氧治疗急性脑梗死的疗效及安全性进行了前瞻性研究，研究结果显示高压氧治疗急性脑梗死是一种安全、无害的辅助治疗。邢晓娜[24]等将201例急性脑梗死患者分为高压氧加药物治疗组102例，单纯药物治疗组99例。高压氧治疗采取6人氧舱，压力0.2MPa，升压25min，稳压吸氧60min，减压30min，1次/d。10d为1个疗程，共治疗2个疗程。高压氧治疗组有效率为91.18%，单纯药物治疗组为73.73%，高压氧治疗组治疗效果优于对照组，差别有统计学意义（P
6 展望
高压氧治疗可明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度，促进患者的功能恢复，提高生活质量，是一种安全有效的辅助治疗方式。大多数的研究显示要把握早期治疗的时机，目前还要继续探索理想的高压氧治疗剂量。高压氧治疗急性脑梗死的最佳优化方案有待进一步循证研究。
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脑内梗康复的治疗方法范文第8篇
目的：探讨老年髋部骨折后反应性精神障碍患者抗精神病治疗的有效性及用药的安全性。方法：选取笔者所在科2012年11月-2014年11月收治的109例老年髋部骨折后反应性精神障碍患者，根据患者及家属治疗意愿分为对照组及试验组，对照组23例患者采用一般性综合支持治疗，试验组86例在一般性综合治疗的基础上予以抗精神病治疗，分析两组患者精神障碍好转时间、住院时间、并发症发生率及死亡率的差异。结果：对照组精神障碍平均好转时间为(4.5±2.7)d，治疗1周后治愈2例，2周后治愈19例，死亡2例。试验组患者精神症平均好转时间为(2.3±1.2)d，治疗1周后治愈63例，2周后治愈21例，死亡2例。与对照组比较，试验组无明显药物毒副作用产生，住院时间明显缩短，并发肺部感染、心脑血管意外、胃肠功能紊乱等并发症概率减少，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：反应性精神障碍在老年髋部骨折患者中较为常见，在临床工作中应提高重视及尽早使用精神类药物，减少相关并发症的发生。
【关键词】
老年；髋部骨折；反应性精神障碍
随着社会人口老龄化，老年髋部骨折患者与日俱增。老年患者由于各种脏器功能及自身调节能力下降，髋部骨折后合并反应性精神障碍概率不断提高，传统的一般性支持治疗常导致死亡率增加、康复延迟、并发症增多、护理困难、住院天数延长和医疗费用的增加等。随着对老年髋部骨折后反应性精神障碍的认识和重视程度的提高，老年髋部骨折后反应性精神障碍的抗精神病治疗被越来越多的临床医师及患者所接受采用[1]。选取笔者所在科2012年11月-2014年11月收治的老年髋部骨折后反应性精神障碍患者109例进行研究，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取笔者所在医院2012年11月-2014年11月收治的资料完整的老年髋部骨折后反应性精神障碍患者109例。纳入的患者均为无精神病史及家族史的老年患者(65岁及以上)，其中男75例，女34例；年龄65~94岁，平均(77.0±9.9)岁；住院时间10~30d，平均(22.0±7.3)d；其中合并一种或多种疾病81例，包括高血压心脏病52例、糖尿病34例、慢性支气管炎10例、冠心病或陈旧性心梗10例、心律失常8例，其他内科疾病14例；受过教育91例，未受过教育18例。根据患者及家属意愿分为对照组及试验组，对照组23例，采用一般性综合支持治疗，试验组86例，在一般性综合治疗的基础上予以抗精神病治疗。两组患者性别、年龄、受教育程度等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2纳入标准及临床表现所有老年髋部骨折患者入院后24h内完成第一次CAM评价及诊断，并同时采用MMSE量表进行认知功能评分，怀疑为反应性精神障碍者即刻行头颅CT或MRI，并请神经内、外科会诊，排除颅内急性器质性病变进行确诊。以后每日进行常规评价及诊断。纳入标准：(1)无精神病史及家族史，本次无颅脑损伤，近期无脑血管意外，无精神药物使用史者；(2)CAM量表具备第一、二项和/或第三、第四项；(3)MMSE评分小于23分，即认为有认识功能障碍。本组共纳入109例患者，出现精神障碍的时间长短不一，1~7d后开始出现轻重不等的精神障碍，最短为伤后6h，临床表现分为三种类型：过度兴奋型64例，临床上逐渐出现烦躁、谵妄，定向障碍(时间、地点、人物等)，言语不连贯，答非所问，睡眠节律紊乱等，甚至出现攻击(分不清床边人群、恶语及殴打他人、拆除治疗装置等)。抑郁型28例，表现为情绪低落，反应淡漠，不与人交谈，盲目刻板。混合型17例，表现为兴奋与抑郁交替存在。
1.3治疗方法
1.3.1对照组立即完善生命体征监测、血常规及血生化检测、吸氧，纠正贫血及低蛋白血症，补充电解质，纠正酸碱平衡。注意患者的安全管理，避免伤及他人或自伤。由于患者年龄偏大，认知能力和理解能力较差，老年人又常有孤独固执、情绪变化无常等特点，应多给予同情和加强心理护理，加强对其家属进行宣教，以取得家属对患者的支持和理解，特别是在患者与家属人际关系欠佳时。还要保证患者有舒适、安静的休息环境，并加强对症支持治疗如止痛药物强痛定(东北制药集团生产；盐酸布桂嗪注射液；2ml∶100mg/支)、杜冷丁(湖北宜昌人福药业生产；盐酸哌替啶注射液；2ml∶100mg/支)；预防脂肪栓塞用药，如地塞米松(河南遂成药业生产；1ml∶5mg/支)、低分子右旋糖苷(四川科伦药业生产，500ml∶30g/瓶)等。避免治疗过程中的操作加重疼痛，非需急诊手术治疗的推迟手术，需急诊手术者，尽可能采用臂丛或连续硬膜外麻醉。在完全止痛的基础上，静脉辅以镇静类药物，避免使用全麻，以防全麻药物对脑作用诱发或加重精神障碍。
1.3.2试验组试验组在对照组的基础上使用精神类药物。在精神障碍急性发作期，对焦虑与癔症者，先予以肌注安定(湖北华中药业生产，规格：10mg/支)10~20mg；肌注难立即起效者，予以静推安定10mg，或采用冬眠疗法。急性期处理过后，夜里难以入眠者，口服安定无效时，予以其他抗精神病类镇静药物，如氯丙嗪(上海禾丰制药生产；1ml∶25mg/支)、氟哌啶醇(湖南洞庭药业生产；1ml∶5mg/支)等。抑郁症患者给予奥氮平(江苏连云港豪药业生产，5mg/片)治疗及加强心理治疗。
1.4观察指标及疗效评定标准精神症状疗效评价标准，治愈：精神症状消失；好转：精神症状基本消失，偶有错觉及幻觉、思维不连贯、多眠或失眠；无效：精神症状持续存在或加重，或患者死于并发症。观察所有患者入院后在原有基础疾病上有无新的并发症发生，如肺部感染、心脑血管意外、重要器官功能衰竭等。试验组需观察有无叠加药物所致的认知功能障碍、过度镇静、呼吸抑制等精神类药物所致毒副作用。
1.5统计学处理采用SPSS22.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x-±s)表示，比较采用t检验；计数资料以率(%)表示，比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1老年髋部骨折后反应性精神障碍患者发病特征及预后特点本组109例老年髋部骨折手术前确诊认知障碍32例，术后1周内出现认知障碍77例。其中住院期间死亡4例，对照组及试验组各2例，两组比较差异无统计学意义(P=0.412)。其余患者均于3~10d精神症状出现好转，1~3周后全部治愈。出院后经3~6个月随访，所有患者精神状态维持良好无复发迹象，无精神症状残留，表明患者精神障碍为一过性。
2.2两组患者治疗效果比较对照组治疗1周后治愈2例，2周后治愈19例，死亡2例。试验组治疗1周后治愈63例，2周后治愈21例，死亡2例。试验组无明显药物毒副作用产生，与对照组比较，试验组患者精神症状好转时间明显提前，住院时间明显缩短，并发症发生减少，出院后3月MMSE评分及日常活动能力评分均高于对照组，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
老年髋部骨折所致反应性精神障碍常表现为一种可逆的急性精神紊乱，包括意识、认识、记忆、定向、精神运动行为及睡眠等方面紊乱，多随躯体状况的好转而恢复正常[1-2]。反应性精神障碍的症状有时变化很快，甚至会在1h内迅速恶化，常导致其他并发症增多、护理困难、死亡率增加、康复延迟、住院天数延长和医疗费用增加等[3]。目前不论是精神医学还是创伤医学都对老年反应性精神障碍这一边缘现象缺乏统一的认识与治疗，治疗存在明显缺陷，亟需重视与改进[4-6]。在我国有相当一部分的患者及家属因受传统意识形态的影响，对精神性疾病讳莫如深，可能会否认反应性精神障碍的诊断及拒绝使用精神病药物治疗。本研究中，对照组的部分患者及家属即存在此种现象。由于老年髋部骨折所致反应性精神障碍多随躯体状况的好转而恢复正常，导致医师对反应性精神障碍的认识及重视程度不足，以及精神药物容易造成老年患者药物依从性差，可能出现明显的不良反应(可能叠加药物所致的认知功能障碍、过度镇静等一系列问题)，以至于部分医师在反应性精神障碍治疗上倾向仅予一般性综合支持治疗而避免使用精神类药物[7]。在本研究中，虽然试验组中患者都不同程度的存在其他身体疾病，但均未出现较严重的不良反应，抗精神病治疗后平均住院时间明显缩短，并发症明显减少，且治疗费用也明显降低，与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。因此，建议对于反应性精神障碍患者应尽早使用精神类药物，减少相关并发症的发生。
反应性精神障碍确切病因现在仍不清楚，大多认为是多种因素综合作用的结果，其潜在原因和危险因素包括躯体创伤所致精神创伤，因此在临床工作应尽量消除或避免人为产生的诱发因素。如在本组治疗上，局部麻醉时使用小剂量利多卡因(<3ml)即可诱发反应性精神障碍，以及使用复合氨基酸进行支持治疗时亦易诱发精神障碍，而此类因素尚需在临床工作中进一步证实，并需多学科协作避免诱发因素的产生[8]。老年患者髋部骨折后影响患者负重及行走功能，在诱发反应性精神障碍方面有其特殊性。髋部骨折后要求特殊，需要暂时固定，如皮牵引、肢体活动受限、术后伤口局部软组织紧张及痉挛致疼痛并伴随焦虑，长期卧床、生活依赖，患者遭受畸形和丧失功能的威胁，心理应激强烈，以致个体不能承受和难以应付[9]。且老年患者常合并慢性疾病，如慢性阻塞性通气障碍易引起低氧血症；糖尿病导致代谢紊乱。研究显示，合并糖尿病、高血压病的老年患者骨折后认知障碍发病率增高[10-11]。