高密度脂蛋白

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高密度脂蛋白范文第1篇

山西 邢国柱

防治心脑血管疾病的关键是防治动脉粥样硬化。近年来的研究表明，导致动脉粥样硬化的主要机制是动脉管壁的脂质浸润和炎症反应。因此，纠正血脂异常对防治心血管疾病非常重要，当前医学界公认的干预靶点就是要降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平。在临床上，他汀类药物在应用的过程中已经获得了极为广泛的好评，并成为防治血脂异常最有效的药物之一，但目前仍有60%～70%的心血管事件未能得到有效的控制。

流行病学的研究证明，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于40毫克/分升即可成为导致冠心病的危险因素之一，而HDL-C每升高1毫克/分升，则可使心血管疾病的风险下降2%～3%。既往的研究已证明，他汀类药物、烟酸等均能升高HDL-C的水平，但升高的幅度有限。近年来学者们致力于新药的研发，其中有关胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂Torcetrapib的多项研究结果已经公布，并获得了国内外的广泛关注。研究结果表明，血脂异常患者在服用阿托伐他汀的同时，若联合应用Torcetrapib进行治疗可以使其HDL-C的水平升高50%～60%，并使其低密度脂蛋白胆固醇降低15%～20%。但令人失望的是，经过这样的治疗所获得的HDL-C水平的升高并没有给这些患者带来预期的临床结果，其动脉粥样硬化斑块依然在进展，而且心血管事件的发生率和死亡率反而有所升高。这除了归咎于torcetrapib靶点外的不良反应外，也让更多的人开始重新审视一直被视为好胆固醇的HDL-C。其实，将HDL-C被称为“好胆固醇”并不十分确切，之所以这样说主要有以下3点理由：

1.HDL-C包括了两个组成部分，即HDL（高密度脂蛋白）和C（胆固醇），前者可将后者从动脉壁上运载到肝脏内分解，这一过程对防止动脉粥样硬化极为有利。而胆固醇在这一过程中只是一种排泄物，无“好”可言。但由于对高密度脂蛋白的提纯或检测难度较大，当HDL-C将胆固醇排泄后，剩下的具有排泄胆固醇功能的载体（前β-HDL）却无法被检测到。因此，目前临床上只能通过检测患者的HDL-C水平来判断其高密度脂蛋白的水平。

2.在防止动脉粥样硬化的全过程中，高密度脂蛋白运送胆固醇到肝脏是持续进行的，如果受某些因素的影响使这一过程受到阻抑，那么HDL-C的升高则无临床意义。

高密度脂蛋白范文第2篇

[关键词] 冠心病；高密度脂蛋白胆固醇酯化速率；相关性；分析

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）01（c）-0096-02

冠心病已经严重危害人类的健康，其发病率和死亡率在我国呈逐年上升的趋势。血脂异常是冠状动脉心脏疾病的重要危险因素之一，对其干预已取得了显著成效。然而这些危险因素中仍有一些指标无异常发现[1]。本研究以被临床诊断为冠状动脉心脏疾病的患者作为主要的研究对象，探索FERHDL与冠心病的严重程度之间的关系，为其临床应用提供进一步的理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年5月～2012年5月在本院心内科接受住院治疗并进行冠状动脉造影诊断的患者120例分为冠心病组和非冠心病组。冠心病组60例，年龄34～85岁，平均（64.5±11.3）岁；非冠心病组60例，年龄36～82岁，平均（62.3±9.5）岁。

1.2 FERHDL测定

受试对象清晨空腹时采集静脉血，置于含有5，5’二硫双-2-硝基苯甲酸的具盖试管中，轻轻颠倒混匀，2 h内离心分离血清，-80℃保存。测定时将血清样品融化并使之恢复到室温，混匀。首先去除VLDL和LDL，制备HDL。将HDL转移至2只试管中，0.45 mL/只，置冰水浴中，分别加入0.045 mL 0.9%氯化钠溶液和0.045 mL 80 mmoL/L的2-巯基乙醇（mercaptoethanol，ME），混匀，密封各试管，置37℃水浴温育1 h。温育后将各试管置冰水浴中，高效液相色谱法测定HDL游离胆固醇（HDLFC）。FERHDL（%/h）=[HDLFCME（-）-HDLFCME（+）]/HDLFCME（-）×100%。

1.3 统计学分析

使用SPSS 11.5软件进行统计处理，正态性检验的主要指标，测量指标以均数±标准差表示，计量资料采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组FERHDL比较

冠心病组的FERHDL为（21.70±8.73）%/h，显著高于非冠心病组的FERHDL值[（18.65±6.26）%/h]，经t检验，两组差异具有统计学意义（P < 0.05）。

2.2 冠心病组不同冠脉病变支数患者的FERHDL比较

冠心病组中单支病变有18例，双支病变23例，三支病变19例，这3组的FERHDL值分别为（19.96±7.59）%/h、（21.09±9.16 ）%/h、（24.00±9.22）%/h。比较非冠心病组与这3组的FERHDL发现，FERHDL在非冠心病、单支病变、双支病变、三支病变组间有升高趋势，其中，非冠心病组和冠状动脉三支病变组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。

3 讨论

FERHDL与脂蛋白代谢过程，尤其是HDL代谢过程密切相关。HDL是颗粒大小不均、组成不同、功能不一的一类脂蛋白，测量的是游离胆固醇转变为胆固醇酯的速率[2]。由于测量方法所限，国外关于FERHDL的研究较少，且多采用同位素示踪法测量[3]。本研究结果发现，冠心病组FERHDL显著高于非冠心病组，FERHDL随冠状动脉病变支数增加而逐渐增高，说明其与冠心病严重程度相关[4]。上述研究结果有一点令人疑惑，通常认为FERHDL升高有利于HDL的成熟和胆固醇逆转运，因此，应该对动脉粥样硬化有防护作用，但本研究结果与此相反。笔者认为可能的解释是：体外测量的FERHDL升高并不代表体内的胆同醇酯化速率高，反而可能反映体内的胆固醇酯化速率降低，原因可能是体内不良因素的影响使酯化速率降低，HDL成熟缓慢，小颗粒HDL堆积，当离开这些不良因素，即FERHDL进行体外测定时，由于底物（小颗粒HDL）充足，胆固醇酯化速率升高。FERH与冠心病的关系还可用脂蛋白亚类解释[5-7]。

总之，FERHDL是一项反映脂蛋白颗粒分布与代谢情况的综合指标，其对冠心病的危险预示能力可能优于现有血脂指标，FERHDL对与动脉粥样硬化及心血管疾病的关系目前仍处于继续研究阶段，仍然需要大规模临床研究的结果给予可靠的证实。

[参考文献]

[1] 毛雯，董军，李红霞，等. 高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与冠心病的相关性[J]. 中华心血管病杂志，2011，39（5）：402-405.

[2] 陈文祥，董军，王抒，等. 血浆高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与心血管疾病的关系[J]. 中华检验医学杂志，2005，28（4）：337-339.

[3] 国汉邦，李红霞，满永，等. 血清脂蛋白亚类和高密度脂蛋白胆固醇酯化速率的生物学变异[J]. 中华检验医学杂志，2011，34（12）：1135-1138.

[4] 陈文祥，董军，王抒，等. 血浆高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与血脂异常及心血管疾病[C]//中国生物化学与分子生物学会临床应用生物化学与分子生物学分会成立大会暨第一届临床应用生物化学与分子生物学学术大会论文集，2005：469-474.

[5] 陈文祥. 血浆高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与血脂异常及心血管疾病[C]//2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会论文集，2007：21-24.

[6] 毕燕玲，张嘉琳，宁秋. 高密度脂蛋白胆固醇酯化速率与冠心病的相关性[J]. 中华心血管病杂志，2010，7（20）： 23-24.

高密度脂蛋白范文第3篇

原发性高血压并发左室肥厚提示预后不良。如何预防高血压患者的左室肥厚，对高血压病的预后有重要意义。原发性高血压患者常伴有血脂代谢异常[1]、血脂水平的增加使血液粘稠度增加，加速高血压病靶器官的损伤。本文就原发性高血压病左室肥厚与三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇比值的相关性进行临床研究。

1 资料与方法

1．1 对象 经治的2003年6月至2004年11月诊断为原发性高血压患者(全部符合1999年WHO/ISH高血压学会诊断标准)116人，其中男51人，女65人，年龄33～81岁，平均60岁。排除合并风心病，原发性心肌病及其他左室肥厚相关的疾病。

1．2 方法

1．2．1 入选患者于次日早晨抽取静脉血5 ml，用自动生化分析仪测定。统计各项化验结果。三酰甘油(TG)，胆固醇(TC)，高密度脂蛋白(HDL-C)，低密度脂蛋白(LDL-C)，异常临界值依照《血脂异常防治建议》的判定标准(TG≥1．7 mmol/L,TC＞5．57 mmol/L,HDL-C＜0．91 mmol/L,LDL-C＞3．64 mmol/L)[2]，TC/HDL-C，TC- HDL-C/ HDL-C 比值异常参照国外文献(TC/HDL-C≥5,TC-HDL-C/ HDL-C≥4)[3]，TG/HDL-C比值以左室非肥厚(NLVH)组的(±s)为异常临界值(≥1．24)。

1．2．2 住院期间行心脏B超检查，依据1983年全国超声诊断学术会议二维超声心动图标准，以左室后壁和/或室间隔厚度≥12 mm，为左室肥厚。

1．2．3 统计方法 计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。同时计算血脂异常与高血压的联系强度指标OR值及其95%可信限(OR95%CI)。

2 结果

2．1 116例原发性高血压中左室肥厚(LVH)组52例，非左室肥厚(NLVH)64例，LVH组TC/HDL-C显著高于NLVH组(P＜0．05)，TC/HDL-C、TC-HDL-C/HDL-C差异无统计学意义(P＞0．05)。见表1。LVH组与NLVH组TC的χ2检验(P＜0．05)，LVH组，TG，LDL-C，HDL-C，TG/HDL-C，TC/HDL-C，TC-HDL-C/HDL-C显著高于NLVH组χ2检验(P＜0．01)。见表2。

2．2 LVH组空腹血糖平均水平为(6．4±0．46) mmol/L，NLVH组(5．8±0．26) mmol/L，两组间差异无统计学意义(P＞0．05)。

2．3 LVH组与NLVH组的血脂异常率及OR值 见表2。

3 讨论

左室肥厚(LVH)是原发性高血压在心脏方面的一种重要并发症。其主要改变为心肌细胞体积增大，间质增生和心肌重量增加，并且最终发展到充血性心力衰竭。高血压患者常伴有高血脂。血脂的增高，增加了血液粘稠度引起血液循环障碍，而引起心肌组织血液灌注不足，导致缺血、缺氧。代谢功能紊乱而加重左室肥厚。有研究发现高血压患者血TG、TC、LDL-C和LDL-C/HDL-C增高而HDL-C值下降[4]。本研究发现高血压左室肥厚的患者和高血压左室非肥厚患者(NLVH)TG和HDL-C值在正常或稍高于正常。但左室肥厚的患者TG/HDL-C明显高于NLVH组(P＜0．05)，血脂水平异常率亦明显高于NLVH组(P＜0．01)。其TG/HDL-C比值OR值为6．83，95%的可信限(95%Cl)，为2．38～3．27(P＜0．05)。而TG、TC、HDL-C、LDL-C、TC-HDL/HDL-C无统计学意义(P＞0．05)。高血压可视为冠心病的易患因素。而且高血压所致左室肥厚加速冠脉血栓的形成，加重心肌缺血，因此对高血压病人给予及早的钙拮抗剂、ACEI制剂、β受体阻滞剂降压，逆转左室肥厚的同时，应积极给予调脂治疗、降低TG/HDL-C比值，以减少并发症的发生。

参考文献

1 Szlachcicj Tubauj Kellyb. What is the role of silent coronary artry disease and left Vcticular hypertrophy in genesis of Ventricular arrhythmia in men with essential hypertension. J Am Coll Cardiol, 2004,19:803-808．

2 中华心血管病杂志编委会.血脂异常防治建议.中华心血管病杂志，1997，25：169-172．

3 张明，霍海洋，李占金.甘油三脂/高密度脂蛋白胆固醇比值对冠心病的诊断价值的探讨.中华心血管病杂志，2000，28：(1)33-34．

高密度脂蛋白范文第4篇

DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.08

Investigation of Serum Non_high Density Lipoprotein Cholesterol in Hangzhou Occu pational Population. YU Xiao_mei, XIE Hai_bao, BI Qi_hua, et al. Department ofClinical laboratory, Zhejiang Hospital, Zhejiang 310013, China

[Abstract] ObjectiveTo observe the serum level of non_high density lipoproteincholesterol (non_HDLC), and to evaluate the relationship between non_HDLC and a therosclerosis in Hangzhou occupational population.Methods11668 people (7369males, 4299 females) who took physical examination in our hospital during 2006.1 _2007.6 were detected the fast serum levels of total cholesterol (TC), triglycer ide (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL_C) and low density lipopro tein cholesterol (LDL_C) according to standard operating procedure. And thennon_HDLC and atherogenic index of plasma (AIP) were calculated according to theformulae non_HDL_C =TC-HD_C and AIP=log(TG/HDL_C). Statistical analysis was pe rformed to evaluate the correlation between non_HDLC and atherosclerosis.Results There was a significant difference of LDL_C between by direct assay and by Fr iedewald formula calculation (P

[Key words]Hangzhou ocupational population; Non_high density lipoprotein chole sterol; Atherogenic index of plasma (AIP)

低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)长期来被认为是致动脉粥样硬化(AS)的决定性因素和降脂治 疗预防心血管疾病的首要目标。在低甘油三酯(TG)水平时,LDL_C含有大部分致AS的胆固醇 ;然而,当TG水平增高时,富含TG的脂蛋白、中低密度脂蛋白胆固醇(IDL_C)和极低密度脂 蛋白胆固醇(VLDL_C)含有大量致AS的胆固醇,也应进行治疗。非高密度脂蛋白胆固醇(non_H DL_C)包括除高密度脂蛋 白(HDL_C)以外的一切有致AS作用的脂蛋白(以胆固醇计),如LDL_C、VLDL_C、IDL_C、乳 糜微粒残体和Lp(a)等[1]。因此,美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告 (NECP ATP Ⅲ)将non_HDL_C作为在治疗LDL_C达标后的第二目标[2]。本文就杭州市 部分职业人群的non_HDL_C水平、与LDL_C水平分层、TG水平分层及其与动脉硬化指数(AIP )的相关性进行探讨。

1 材料与方法

1.1 调查对象: 调查对象为2006年1月至2007年6月在浙江医院体检的人群11668人,其中男性7369人,年龄20～90(49.9±14.4)岁,女性4299人,年龄21～89(46.9±13.8)岁。职业为机 关工作人员、学校教职员、科研人员、医疗卫生人员及退休人员,包括少量体力劳动者,一 般健康状况良好。

1.2 血脂分析: 空腹12小时后采血,TC用上海丰汇科技公司试剂盒,酶法测定。TG用GPO_POD酶法、HDL_C用 化学修饰酶法、LDL_C用选择性抑制匀相酶法测定,试剂均为日本一化试剂盒,以上项目均 在日本奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪上检测,各项检测均有配套质控物进行有效质控, 并计算non_HDL_C=TC-HDL_C。计算法LDL_C,采用Friedewal d公式:TC-(HDL_C+TG/2.2)(mmol/L)。血浆致动脉硬化指数(AIP)用公式计算=log (TG/HDL_C)。

1.3 统计学分析: 用SPSS 10.0统计软件进行统计,数据经过正态性检验,均为正态分布数据,用x-±s表示,P

2 结果

2.1 不同性别年龄组non_HDL_C与血脂指标的检测结果:non_HDL_C水平随年龄逐步上升, 男性高值在50～59岁组,女性高值在60～69岁组;20～49岁男性高于女性,50岁后女性高于男 性,见表1。

2.2 直测法与Friedewald公式法LDL_C的结果比较:直接测定法与Friedewald公式计算法 测定LDL_C存在显著性差异(P

2.3 按TC血脂水平合适范围(TC

其中与AIP相关性,按TC水平分层依次(低―高)HDL_C r=-0.076、-0.765和-0.698,( P均

2.4 按TG≤200、201～300、301～400、≥400(mg/dl)四个水平分层后各血脂指标的比较 :其中与AIP相关性,按TG水平分层依次(低―高)HDL_C r=-0.730、-0.883、-0.931、 -0.612,(P均

3 讨论

很多脂质参数被视为预示冠状动脉疾病(CAD)的危险因子,包括血浆脂质、脂蛋白、载脂 蛋白、TC(或LDL_C)/HDL_C或联合其他参数[3]。根据Grover’s模式,不管是LDL _C/HDL_C或TC/HDL_C均是最好的与脂质相关的心血管事件预示因子[4]。近年来 ,研究认为non_HDL_C计算中包含了残余微粒,可能会提供一种更有意文的评估危险的方法 。当TG水平

CuiY等对40～60岁2406例男性和2056例女性随访19年后认为,non_HDL_C水平较LDL_C能更好 地预示心血管疾病的死亡率,non_HDL_C水平可以用于心血管疾病危险的评估[5]。 Miller M等也认为对于心血管危险和死亡率的预测,non_HDL_C优于LDL_C,可能和血浆的A poB高水平相关[6]。Kurth T等对美国≥45岁27937名健康妇女进行前瞻性队列研究 ,认为TC、LDL_C、TC/HDL_C和non_HDL_C均与缺血性脑卒中危险显著相关,在纠正各种因 素后,HR分别为2.27、1.74、1.65和2.45[7]。Orakzai SH等在1611例年龄53 ±10岁(其中男性67%)无症状 人群中,研究non_HDL_C、LDL_C、HDL_C和TG与冠状动脉钙化之间的相关性,结果在纠正各 种因素后,仅有non_HDL_C与冠状动脉钙化间有显著的相关性[1]。

本文结果显示杭州市部分职业人群血清non_HDL_C水平随年龄增加而增高,20～49岁时男 性高于女性,50岁后女性高于男性,这可能与TC 50岁前男性高于女性,50岁后女性高于男 性,且女性50岁及60岁组HDL_C较50岁前降低有关。

Cui Y等还认为测定non_HDL_C水平较计算LDL_C容易,故推荐这种方法评估心血管疾病危险 性,通过Friedewald公式计算LDL_C较不方便,需要每份标本测定三项脂质水平(TC、TG、HD L_C),而评价non_HDL_C仅需测定两项脂质水平(TC、HDL_C)。此外虽然应用Friedewald公式 或β计量(β quancification)也包括了IDL_C和Lp(a),但并未包括残余胆固醇微粒。而且 应用Friedewald公式计算LDL_C水平也存在着有潜在的不正确性[1,5]。本文对LDL _C水平采用直接检测法和Friedewald公式计算法进行比较,显示两者存在显著的差异。

LDL致动脉粥样硬化与其颗粒大小有关,目前报道的LDL颗粒大小的测定方法主要有聚丙烯 酰胺梯度凝胶电泳和高效凝胶过滤层析等,还可通过胆固醇脂化速度来反映LDL颗粒大小, 但技术较复杂且费用昂贵。有研究表明通过与胆固醇脂化速度以及聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳 测定所得到的LDL颗粒大小与血浆致动脉粥样硬化指数[AIP,log(TG/HDL_C)]密切相关 ,证明AIP可以反映LDL的颗粒大小,即AIP值增加,则小而密度高的LDL(sLDL)比例增高 [ 8]。我们按TC水平分层标准分层后比较non_HDL_C和LDL_C与AIP的相关性,结果non_HDL_ C较LDL_C与AIP更具有密切的相关性;按TG水平分层后,随TG水平升高,non_HDL_C逐步与AI P 呈正相关,而LDL_C则逐步呈明显的负相关。

综上所述,non_HDL_C值和AIP值具有很好的相关性,可作为致动脉粥样硬化危险的判断指标 。因此,建议临床在进行常规血脂分析时,可与non_HDL_C值和AIP值分析相结合,以提高对 动脉粥样硬化危险性评估的准确性和non_HDL_C作为血脂治疗第二目标的重要性。

参考文献

[1]Orakzai SH, Nasir K, Blaha M, et al. Non_HDL cholesterol is strongl y associated with coronary artery calcification in asymptomatic individuals[J] . Atherosclerosis,2009,202:289-295.

[2]Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expertpanel on detection. evaluation and treatment of high blood cholesterol in adult(Adult treatment panol III), Final Report[J]. Circulation,2002,106:3143-3420 .

[3]Assmann G, Cullen P, Schulte H. The Munster Heart Study (PROCAM). Resultsof follow up at 8 years[J]. Eur Heart J, 1998,19;Suppl A:A2-11.

[4]Grover SA, Levington C, Paquet S. Identifying adults at low risk for signi ficant hyperlipidemia: a validated clinical index[J]. J Clin Epidemiol,1999, 52:49-55.

[5]Cui Y, Blumenthal RS, Flaws JA, et al. Non_high_density lipoprotein choles terol level as a predictor of cardiovascular disease mortality[J]. Arch InternMed,2001,161:1413-1419.

[6]Miller M, Ginsderg HN, Schaefer EJ. Relative atherogenicity and predictivevalue of non_high_density lipoprotein cholesterol for coronary heart disease[J ]. Am J Cardiol,2008,101(7):1003-1008.

[7]Kurth T, Evervett BM, Buring JE, et al. Lipid levels and the risk of ischem ic stroke in women[J]. Neurology,2007,68(8):556-562.

高密度脂蛋白范文第5篇

关键词 心可舒片 高脂血症

资料与方法

病例选择：所选65例患者均为原发性高脂血症，男43例，女22例；年龄40～72岁，平均51岁；血清胆固醇（TC）≥6．2 mmol／L者32例，甘油三酯（TG）≥1．8 mmol／L 者21例，二项值均增高者15例；低密度脂蛋白 (LDL) ≥4．16mmol／L者 42 例；高密度脂蛋白(HDL)＜0.91 mmol／L者31例。伴有冠心病者15例，高血压者12例，脑梗死者9例，冠心病合并脑梗死者8例，脑动脉硬化症者18例。并排除糖尿病、甲状腺以及肝、胆、胰、肾脏等疾病所引起的继发性高脂血症。

诊断标准：血清胆固醇(TC) ≥6．2 mmol／L，甘油三酯（TG）≥1．8 mmol／L,低密度脂蛋白(LDL) ≥4．16mmol／L， 高密度脂蛋白(HDL)＜0.91 mmol／L。凡是验血符合以上任何一项者诊断为高脂血症。

统计学处理：采用x2检验，P＜0.05为差异有显著性。

治疗方法：采用自身重复对照法，即患者口服心可舒片，每次4片，每日3次，连续2个月为第1疗程。第1疗程结束后停服心可舒片2个月，再口服心可舒片2个月为第2疗程。服药期间停用其他降血脂药物。分别于治疗前后抽血测定血脂(TC、TG、HDL和LDL)、肝肾功能、血糖及血尿常规。

结 果

对血脂的影响： 第1疗程结束后血脂状况明显改善，胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，高密度脂蛋白增高，与治疗前比较有显著性差异（P

第1疗程结束后停服心可舒片2个月，结果有56例患者血脂再度增高，于是进行第2疗程治疗。第2疗程结束后血脂状况再次明显改善，胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，高密度脂蛋白增高，与治疗前比较有显著性差异（P

以上结果说明：心可舒片对高血脂有正面影响，既能明显降低高脂血症患者的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，同时提高高密度脂蛋白水平。

不良反应：服药第1、第2个疗程后血尿常规、血糖及肝肾功能未见明显变化。

讨 论

高脂血症为常见疾病，是心脑血管疾病的主要危险因素之一。高胆固醇血症对内皮依赖性血管舒张功能有损害作用。高密度脂蛋白(HDL)可防止胆固醇沉积在动脉内膜上，对动脉粥样硬化有预防和逆转作用，是保护因子；而且HDL可促进细胞中胆固醇向外转运，有利于阻止动脉硬化的生成，具有保护作用。低密度脂蛋白(LDL)是提供胆固醇的脂蛋白， 其增高可促进和加重动脉粥样硬化的形成。血浆中的甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白与高密度脂蛋白之间的关系密切，甘油三酯、低密度脂蛋白高水平时往往伴随高密度脂蛋白下降。因此高胆固醇血症、高甘油三酯血症及低密度脂蛋白升高， 高密度脂蛋白降低都是造成动脉硬化，引发心脑血管疾病的危险因素。

心可舒片为纯中药制剂，由丹参、葛根、三七、木香和山楂组成，组方新颖合理，具有活血化瘀、行气止痛之功效，临床广泛用于治疗心脑血管疾病。本文结果表明心可舒片可显著降低高脂血症患者的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量，提高高密度脂蛋白含量，从而降低心脑血管疾病的危险因素，而且患者长期服用无明显不良反应，是一种较好的治疗高脂血症、防治心脑血管疾病的中成药，值得临床广泛应用。

参考文献

1 郭兰忠.现代中药学.北京：人民卫生出版社.

高密度脂蛋白范文第6篇

四川南充市　张宏斌

张宏斌读者：

首先我想告诉你一个准则：科学普及很重要。科普不仅能将深奥的科学知识通俗化，让老百姓都能听得懂，用得上；更重要的是科普不能丧失科学性，一旦失去了科学性，不仅会歪曲了科学的本性，还会贻害无穷。

一、什么是胆固醇?

众所周知，脂类能提供人体的热能，是六大营养素之一。脂类可分为脂肪(各种油与脂)及类脂(磷脂与类固醇)两大类，而胆固醇正是类固醇中的重要一员。

化学家把类固醇称为甾类化合物，它们的共同特点是在分子中都含有一个由A、B、C、D四个环组成的环烷多氢菲的骨架，在环上有多个侧链。“甾”字是现代象形字――“田”字表4个环，“

二、胆固醇的功与过

胆固醇的名声不佳，许多人认为它是一个“坏东西”，这似乎还有其历史缘源。一是由于胆固醇最早是从胆结石中分离出来，并因而得名，人们认为胆固醇是造成结石的祸因；二是后来人们又从动脉粥样硬化的斑块中分离出大量的胆固醇，于是又以为动脉硬化的头号元凶就是胆固醇。

其实胆固醇是体内的正常成分，分布很广泛，不仅在每个细胞的生物膜都少不了它，人体不仅从饮食中天天要摄取。而且自身每天要合成1～1.2克胆固醇。因此，在每千克体重中竟含有2克胆固醇，体内总量达140克之多。为了维持体内胆固醇的动态平衡，人体具有一定的调节适应能力。因此我们不要因噎废食，惧怕胆固醇如洪水猛兽。

胆固醇的生理功能很多：

1　参与细胞膜构成，是关键成分之一。

2　参与胆汁酸盐合成由食物摄入的胆固醇约80％在肝脏内被用来合成胆汁酸盐(胆盐)。胆盐随胆汁进入肠道，使食物中的脂肪分散成微滴，促进脂肪和其中的脂溶性维生素的消化吸收。

3　参与激素合成　胆固醇是肾上腺皮质激素和男、女性激素的合成原料，是人体内分泌功能的物质基础。

4　是维生素D的生物原料皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线照射下可转化成维生素D3。能促进肠道钙的吸收。

由此可见，胆固醇对人体功不可没。但是为了控制体内胆固醇水平，避免高胆固醇血症，应该注意：①避免过多摄入能量和胆固醇。②控制膳食中的胆固醇含量，使每日的胆固醇摄入量不超过300毫克(相当于一个鸡蛋的胆固醇含量)。过量进食猪脑、蛋黄，蟹黄等高胆固醇食物则必须给以黄牌警告。

三、脂类在血液中运输的奥秘

血脂是血浆所含脂类的统称，包括甘油三酯、磷脂，胆固醇等。血脂的来源有二：一是外源性，每天从食物中摄取：二是内源性，由肝、脂肪细胞等合成后释放入血。血脂的高低与成分就像镜子一样地反映你的脂代谢的健康水平，因此定期检查血脂很有必要!

脂类不溶于水，在水中呈乳浊液。而正常人血浆中含脂虽多，却清彻透明，其奥妙在于血浆中的脂类不是以游离状态存在，而是与亲水的脂蛋白载体结合的形式来运输的。更形象地说，不溶于水的脂类外面穿上了一件亲水的脂蛋白，于是脂类就像包在汤元里的心子一样，可以自由地在血液中来往无阻了。

众所周知，我们吃各种脂肪，在消化道消化后，经小肠吸收运送到了肝脏，肝脏合成的脂蛋白与脂类结合，形成大大小小的亲水的微团结构，称为血浆脂蛋白，才能安全地将脂类运送到全身。

血浆脂蛋白大小不同，功能各异，它们是：

1　乳糜微粒(CM)乳糜微粒在小肠黏膜合成，人体从食物吸收的大量中性脂肪及胆固醇，穿上一层菲薄的脂蛋白外衣，便形成了乳糜微粒。又大又胖的乳糜微粒将甘油三酯等运输到骨骼肌、心肌及脂肪组织，完成运输任务后迅速瘦身，就又回肝脏，所以乳糜微粒的寿命不长。

2　极低密度脂蛋白(VLDL)由肝细胞合成，是运输内源性甘油三酯到其他组织的运输形式。

3　低密度脂蛋白(LDL)低密度脂蛋白是由极低密度脂蛋白在血浆中转变而来的。低密度脂蛋白内核中的甘油三酯量减少，2／3为胆固醇酯，低密度脂蛋白的任务繁多，寿命也长些。

4　高密度脂蛋白(HDL)高密度脂蛋白由肝合成，主要功能是将肝外组织的胆固醇逆向地运回到肝脏，又通过肝代谢将胆固醇转化为胆汁酸后排出体外。

科普作家俗称低密度脂蛋白运送坏的胆固醇，而高密度脂蛋白运输好的胆固醇。其实同一结构的胆固醇又哪有好坏之分?关键是运送方向相反。低密度脂蛋白是将外源性胆固醇输送到体内细胞，增加体内脂肪成分；而高密度脂蛋白则相反，逆向地将人体内的胆固醇收回到肝脏而排出体外。因此，低密度脂蛋白不能太高，太高了使全身胆固醇水平上升，易造成动脉粥样硬化；而高密度脂蛋白偏高，则有益于消除动脉硬化。

四、血脂与动脉样硬化

(一)人体正常动脉壁有内、中和外三层结构，内膜由光滑如镜的内皮细胞及弹性、胶原纤维组成；中层是平滑肌细胞；外层是外膜。流经动脉内的血液压力高，速度快，血流畅通!老年人的动脉发生动脉粥样硬化，于是管壁增厚，失去了弹性，管腔变狭窄，血流受阻。

(二)低密度脂蛋白促进动脉粥样硬化

有大量研究表明，血浆低密度脂蛋白上升可以导致动脉粥样硬化发生，两者成正相关。

低密度脂蛋白很易被氧化，于是就很容易被巨噬细胞所吞噬。低密度脂蛋白内的胆固醇和脂肪成分大量聚集在细胞内，形成大量油脂泡沫状物，于是巨噬细胞就变成了泡沫细胞。同时低密度脂蛋白也很容易侵入动脉内皮细胞，使其发生空泡变性而坏死，就这样在动脉内膜积聚了大量的脂质与胆固醇，外观是黄色粥样的斑块，因此称动脉粥样硬化。

(三)高密度脂蛋白能对抗动脉粥样硬化

与低密度脂蛋白不同，高密度脂蛋白能保护和对抗动脉内膜受损和防止生成动脉粥样硬化。

高密度脂蛋白的作用是与低密度脂蛋白相反，可将全身的肝外组织和细胞，包括动脉壁内皮细胞、巨噬细胞及全身的细胞内的脂质与胆固醇转回肝脏，又通过肝脏细胞将胆固醇转化为胆盐排出体外，从而降低了动脉壁内及全身细胞内的胆固醇量。这种转移与低密度脂蛋白方向相反，故称为胆固醇的逆向转运。这样不仅降低了全身的胆固醇量，而且也对抗动脉粥样硬化的生成。此外，高密度脂蛋白还有抗氧化与抗炎症、抗血栓的作用，更有助于对抗动脉粥样硬化的生成。

由此可知，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白对动脉粥样硬化不同作用在于它们执行的任务不同，而不在于所携带的胆固醇有什么不同。很显然，高密度脂蛋白是把组织细胞特别是动脉内层中积聚的胆固醇清除出去，从而对抗了动脉硬化的生成，有益于预防心脑血管疾病。

五、增加高密度脂蛋白的妙法

营养学家告诉我们要使你的高密度脂蛋白增高，从而阻止动脉粥样硬化，防止发生心脑血管病，只要做到：

高密度脂蛋白范文第7篇

1. 利尿药 利尿药不同对血脂、脂蛋白影响也不同，同时也与所用利尿药的药量有关。长期应用大药量（≥50毫克／日）双氢克尿塞，能升高血清总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白胆固醇水平，血甘油三酯水平升高或不变，降低高密度脂蛋白胆固醇水平，增加血液黏稠度，停药后血脂水平可恢复正常。应用小药量（≤25毫克／日）双氢克尿塞时对血脂水平无明显影响。髓袢利尿药（如呋塞米、速尿和阿佐塞米）可升高血脂水平及降低高密度脂蛋白胆固醇水平。托拉塞米(伊迈格、特苏尼)、螺内酯（安体舒通）和吲达帕胺对血脂无明显影响，可以用于降压治疗。

2. β受体阻滞药长期大药量应用β受体阻滞药能升高血总胆固醇、甘油三酯和极低密度脂蛋白胆固醇，并有降低血高密度脂蛋白胆固醇的不良作用，增加冠心病危险因素。非选择性β受体阻滞药较选择性β受体阻滞药对血脂影响更大。选择性和有内源感活性的β受体阻滞药较非选择性β受体阻滞药抑制脂蛋白脂酶的作用更弱，对血总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇影响较小。具有内源感活性的β受体阻滞药对血脂几乎没有影响。非选择性β受体阻滞药和β1受体阻滞药常可引起血甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇水平升高，使血高密度脂蛋白胆固醇水平下降，但不影响血总胆固醇水平。

3. 其他降压药利血平及甲基多巴可降低血高密度脂蛋白胆固醇水平，前者尚可升高血总胆固醇水平。复方降压片（含有利血平、双氯噻嗪、双肼屈嗪、异丙嗪、维生素B1、维生素B6、泛酸钙、三硅酸镁和氯化钾）也可升高血甘油三酯和胆固醇水平，降低高密度脂蛋白胆固醇，长期应用加快动脉粥样硬化进展。

高密度脂蛋白范文第8篇

以前，人们只认识到高胆固醇血症会引起动脉粥样硬化、卒中和冠心病，忽视了高甘油三酯血症的危险性。事实上，随着甘油三酯代谢理论和临床研究的深入发展，高甘油三酯血症致动脉粥样硬化和冠心病的机制已经得到了广泛的证实。

*近年来的研究发现，血液中含胆固醇的脂蛋白和含甘油三酯的脂蛋白在代谢过程中进行着胆固醇和甘油三酯的相互交换，在正常情况下，这种交换作用是平衡的。但如果含甘油三酯的脂蛋白含量过高，脂质交换的结果会使低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的颗粒变形，变得小而密度增高，小而密的低密度脂蛋白颗粒有高度致动脉粥样硬化作用，而小而密的高密度脂蛋白不再起保护心血管的作用。

*从许多降血脂药物的临床试验看到，既能降低胆固醇和低密度脂蛋白水平，又能降低甘油三酯、提高高密度脂蛋白水平的药物，对冠心病病人的治疗效果明显优于只降低胆固醇和低密度脂蛋白的药物。

*研究还发现，大多数心肌梗死病人是高甘油三酯血症或胆固醇和甘油三酯均升高的混合性高脂血症，而甘油三酯升高引起心肌梗死病人再次发生梗死的危险性比高胆固醇大，所以，心肌梗死病人必须将过高的甘油三酯水平降低。

*甘油三酯脂蛋白浓度过高会影响体内的凝血功能和纤维蛋白溶解系统功能，使病人体内容易产生血凝块且形成后不容易被溶解，因而容易出现卒中和心肌梗死。