伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效分析

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【摘要】目的 探讨伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法 60例慢性收缩性心力衰竭患者， 随机分为对照组和观察组， 各30例。对照组采用常规治疗方法， 观察组在对照组基础上采用伊伐布雷定治疗， 比较两组患者的治疗效果、左心功能以及心肌生物标志物指标变化。结果 观察组治疗总有效率为90%， 显著高于对照组的66.67%， 差异有统计学意义（P

【关键词】 慢性收缩性心力衰竭；伊伐布雷定；疗效分析

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.10.013

慢性收缩性心力衰竭是临床常见疾病， 由炎症、缺血、高血压、心肌病、瓣膜病等原因引起的心室结构和功能改变， 进而引起心脏收缩和（或）舒张功能减弱的一种疾病[1]。本病以心室重构为核心特点， 心脏表现为心肌及室壁活动受限， 室壁僵硬度增加， 顺应性降低[2]。临床治疗中发现， 慢性心力衰竭患者多存在心率加快， 从而使得心输出量减少， 或为了增加心输出量而增加左室充盈， 致使心肌耗氧量增加， 冠状动脉血流量减少[3]。因此， 减慢心率治疗从理论上来讲能够使治疗获益。伊伐布雷定是首个以单纯降低心率而应用于临床的药物， 能够逆转左心室收缩功能不全的心脏重构[4]。本研究进一步分析伊伐布雷定治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效， 现具体报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 将2016年3月～2017年1月在本院心内科治疗的60例慢性收缩性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组， 各30例。所有患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[5]中慢性收缩性心力衰竭的诊断标准， LVEF ≤35%， 心率为窦性心律， 静息心率>70次/min， 按纽约心脏协会（NYHA）心功能分级在Ⅱ～Ⅲ级；本次研究获得本院伦理委员会批准， 患者知情同意后自愿加入；排除心率0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组给予常规西医治疗， 采用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、洋地黄类药物、硝酸盐类药物， 酌情使用利尿剂。观察组在对照组基础上服用伊伐布雷定片（法国施维雅公司， 国药准字H20150272）初始剂量为5 mg/次， 2次/d， 连续服用2周；2周后门诊复查， 若静息心率持续>60次/min则增加剂量至7.5 mg/次， 2次/d；若静息心率

1. 3 观察指标 比较两组治疗效果。治疗后复查超声心动图， 记录LVEDD、LVEF、SV；治疗后复查血液心肌生物标志物指标， 包括NT-pro BNP、胱抑素C， 评价心力衰竭改善程度。

1. 4 疗效判断标准[7] 显效：症状及体征明显改善， 心力衰竭基本控制， 心功能提高2级以上；有效：症状及体征有所好转， 心力衰竭有所改善， 心功能提高1级但不及2级；无效：症状及体征无明显改善， 心力衰竭无改善， 心功能提高不足1级；恶化：症状及体征明显恶化， 心功能恶化1级或1级以上、死亡。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1. 5 y计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 两组患者治疗效果比较 观察组治疗总有效率为90%， 显著高于对照组的66.67%， 差异有统计学意义（P

2. 2 两组患者治疗后左心功能比较 观察组LVEDD指标小于对照组， LVEF、SV指标高于对照组， 差异有统计学意义（P

2. 3 两组患者治疗后心肌生物标志物指标比较 治疗后， 观察组NT-pro BNP、胱抑素C指标显著低于对照组， 差异有统计学意义（P

3 讨论

临床研究证实， 心率加快是慢性收缩性心力衰竭远期预后不佳的独立危险因素。心率每分钟增加5次， 则心血管病死率及心力衰竭再住院率升高16%[8]。且最大静息心率≥87次/min的患者终点事件发生率高于最小静息心率70～72次/min的患者2倍[9]。因此， 控制心率对慢性收缩性心力衰竭患者的治疗有重要的临床意义， 减慢心率治疗已成为本病的重要治疗方法。

目前临床应用最多的控制心率药物为β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂， 但这两种药物均有明显的不良反应和禁忌证， 长期服用易出现负性肌力作用及负性传导， 引发哮喘、低血压等严重不良反应， 威胁患者的生命安全， 使临床使用受到限制[10-12]。伊伐布雷定是一种新型研发的控制心率药物， 能够选择性抑制窦房结的起搏电流， 延缓起搏细胞动作电位舒张期去极速度， 从而减慢心率。多项研究表明， 伊伐布雷定能够降低心力衰竭或心血管原因死亡的风险， 在改善心力衰竭预后的同时， 显示出良好的安全性[13-15]。

在正常生理状态下， 窦房结的自主节律决定着整个心脏的节律， 窦房结的起搏细胞能够自主发生舒张期去极化， 产生4个离子通道， 使Na+、K+发生内流， 构成窦房结的主要起博电流[16]。起搏电流（If）通道主要控制连续动作电位间隔， 因此， 抑制If通道电流能有效减慢心率。伊伐布雷定通过依赖剂量方式选择性抑制If通道电流， 使窦房结发放冲动的频率降低， 从而发挥减慢心率作用。其对If通道电流的抑制表现为选择性和特异性， 在减慢心率的同时无负性肌力和负性传导作用， 不会引起呼吸道痉挛后收缩， 也不会干扰血压， 停药后也无反跳现象[17]。伊伐布雷定采用口服给药的方式， 在空腹条件下1h左右达到血浆浓度高峰， 绝对口服生物利用度约为40%， 与食物同服则延迟吸收1 h， 并增加血浆暴露20%～40%， 因此进餐后服用本药效果更佳。本药经肝肾代谢， 轻度肝功能损害或轻度肾功能不全患者不需要调整给药剂量， 但严重肝功能不全患者应禁用本药[18]。

本研究中， 观察组治疗总有效率为90%， 显著高于对照组的66.67%， 差异有统计学意义（P

综上所述， 伊伐布雷定治疗慢性心力衰竭效果确切， 对于使用β受体阻滞剂治疗效果不佳患者可考虑使用本药， 以改善预后。

参考文献

[1] 黄龙祥. 伊伐布雷定在心血管疾病应用中的研究进展. 心血管病学进展， 2014， 35（3）：375-379.

[2] 张文颖. 心力衰竭患者中伊伐布雷定临床疗效的影响因素. 中国药业， 2016， 25（15）：4-9.

[3] 夏志高， 言洁， 朱幸仪. 伊伐布雷定片对心力衰竭患者心功能及血清儿茶酚胺水平的影响. 中国药业， 2016， 25（19）：20-23.

[4] 孙林敏. 盐酸伊伐布雷定对心力衰竭兔左心室功能及心肌纤维化的影响. 苏州大学， 2014.

[5] 中华医学会心血管病学分会， 中华心血管病杂志编辑委员会. 中国心力衰竭诊断和治疗指南2014. 中华心血管病杂志， 2014， 42（2）：98-122.

[6] 于怡卉， 李明慧， 许周涛， 等. 伊伐布雷定在心血管疾病中的研究新进展. 中华临床医师杂志， 2014， 8（14）：2721-2724.

[7] 何亚菲， 林文华. 伊伐布雷定对慢性非缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响. 中国循环杂志， 2016， 31（11）：1111-1114.

[8] 苑莉莉， 王雪萍， 张立杰. 伊伐布雷定治疗稳定型心绞痛的临床疗效观察. 中国疗养医学， 2015， 24（9）：972-973.

[9] 谢立， 张文颖. β-受体阻断剂剂量对伊伐布雷定在心衰患者治疗中疗效的影响. 成都医学院学报， 2016， 11（4）：515-518.

[10] 钟丽球， 黎艺毅. 伊伐布雷定在慢性心力衰竭治疗中的应用. 河北医药， 2016， 38（5）：756-758.

[11] 时珊珊， 吴晓羽. 伊伐布雷定在心血管疾病中的临床研究进展. 中国循环杂志， 2015（6）：613-616.

[12] 李春雷， 李竹琴， 王岚峰. 伊伐布雷定在心血管疾病中的研究进展. 心血管病学进展， 2012， 33（3）：327-330.

[13] 侯鹏高. 伊伐布雷定在心血管疾病中的临床应用进展. 齐齐哈尔医学院学报， 2015（21）：3237-3238.

[14] 高照， 李法琦. 伊伐布雷定减慢心率的研究现状. 心血管病学进展， 2009， 30（6）：995-998.

[15] 何海潇， 郭晓曦， 张慧敏. 伊伐布雷定与心血管系统疾病. 心血管病学进展， 2012， 33（6）：792-796.

[16] 马奎影， 侯春霞， 邱祥春. 伊伐布雷定的临床研究进展. 内蒙古民族大学学报（自然汉文版）， 2014（3）：343-346.

[17] 钱海燕， 黄觊， 胡志成， 等. 伊伐布雷定对老年心力衰竭患者生物标记物的影响. 中国病案， 2016， 17（12）：82-84.

[18] 李志勇. 伊伐布雷定在慢性心衰中的应用. 医药， 2016（7）：00120.

[收稿日期：2017-01-19]

作者挝唬515041 汕头大学医学院第一附属医院（胡创加）；汕头大学医学院第二附属医院（马创郁）