复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠治疗酒精性肝硬化的疗效评价
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[摘要] 目的 探讨复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠治疗酒精性肝硬化的疗效。 方法 将82例酒精性肝硬化患者随机分为观察组（n = 41）与对照组（n = 41），前者接受复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠治疗，后者仅接受硫普罗宁钠治疗，现对比分析两组患者的疗效。 结果 （1）治疗前，两组患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）相比差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，观察组ALT、AST、TBA、GGT显著低于对照组（P < 0.05）。（2）观察组治疗效果显著优于对照组（P < 0.05）。 结论 复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠可显著改善酒精性肝硬化的肝功能。
[关键词] 复方甘草酸苷；硫普罗宁钠；酒精性肝硬化；疗效评价
[中图分类号] R657.3+1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）02（c）-0106-02
肝硬化是指各种原因如病毒、酒精、寄生虫等导致肝组织弥漫性纤维化，以肝脏假小叶与再生结节形成为特征的慢性肝病[1]。目前临床上常见的肝硬化类型为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化等。在本研究中，笔者采用复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠治疗酒精性肝硬化取得较好的疗效，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月～2012年8月本院收治的82例酒精性肝硬化患者作为研究对象。纳入标准：（1）符合肝硬化诊断标准[1]；（2）肝硬化由慢性酒精中毒所致。排除标准：（1）对硫普罗宁钠过敏的患者；（2）合并低钾血症患者；（3）有血氨升高倾向的末期肝硬化患者。将上述研究对象随机分为观察组与对照组各41例，观察组男性40例，女性1例；年龄（43.2±4.7）岁；病程（15.3±5.5）年；肝功能Child-Pugh分级A级21例，B级15例，C级5例；肝硬化轻度18例，中度20例，重度3例。对照组男性39例，女性2例；年龄（42.7±5.1）岁；病程（15.1±5.6）年；肝功能Child-Pugh分级A级19例，B级16例，C级6例；肝硬化轻度16例，中度22例，重度3例。两组患者的一般资料包括性别、年龄、病程、肝功能分级、肝硬化程度等相比差异无统计学意义（P > 0.05）。
1.2 研究方法
观察组接受复方甘草酸苷（美能）联合硫普罗宁钠（河南省新谊药业股份有限公司生产）治疗，具体方法：复方甘草酸苷注射液（每支20 mL，含甘草酸苷40 mg、盐酸半胱氨酸20 mg、甘氨酸400 mg）80 mL，静滴，1次/d；硫普罗宁钠0.2 g，加入5%葡萄糖注射液中，静滴，1次/d。对照组仅接受硫普罗宁钠治疗，方法同观察组。
1.3 仪器及试剂
日本日立公司生产的Hitachi 7170A全自动生化分析仪，上海科华生物科技有限公司生产的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）试剂盒。
1.4 酒精性肝硬化疗效评价标准
显效：临床症状消失或者基本消失，黄疸消退或者基本消退，肝功能转为正常，肿大的肝脾回缩。有效：临床症状有所改善，肝功能酶学指标下降到治疗前50%水平以下。无效：未达到上述标准，甚至恶化[3]。
2 结果
2.1 治疗前后两组患者肝功能指标的比较
治疗前，两组患者血清ALT、AST、TBA、GGT相比差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后，观察组ALT、AST、TBA、GGT显著低于对照组（P < 0.05）。结果见表1。
2.2 两种患者临床疗效的比较
观察组的治疗效果显著优于对照组（P < 0.05）。结果见表2。
3 讨论
肝脏是酒精代谢最主要的器官，其乙醇脱氢酶可将酒精分解为乙醛，后者在乙醛脱氢酶的作用下形成乙酸，乙酸分解为二氧化碳和水后再排出体外，但是在这个代谢过程中，肝脏的功能可受到一定的影响。这主要是由于上述过程中可形成大量的氢离子，氢离子可以把NAD+转化为NADH，后者又可以把丙酮酸还原成乳酸，从而使肝细胞内的氧自由基浓度升高，正常的肝脏氧化还原反应受到影响。此外，乙醛还可以影响肝细胞多方面的功能，如抑制谷胱甘肽形成，导致肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润等，从而使肝功能代谢紊乱，因此长期大量饮酒可以导致酒精性肝硬化的发生。
酒精性肝硬化的治疗方法较多，在本研究中，分别给予观察组患者、对照组患者以复方甘草酸苷联合硫普罗宁钠、单药硫普罗宁钠，结果显示观察组肝功能改善效果、临床疗效均显著优于对照组。分析其原因，复方甘草酸苷属于肝细胞膜保护剂类药物，具有抗感染、抗过敏、解毒、促进胆红素代谢、免疫调节等多种作用。硫普罗宁钠为肝脏组织、细胞保护剂类药物，它的机制包括如下几个方面[4-6]：（1）降低肝细胞线粒体中的ATP酶活性，提高肝细胞线粒体中ATP含量，从而使肝细胞线粒体结构得到保护，肝功能得到改善；（2）促进肝细胞再生，使苹果酸酶活性、乳酸脱氢酶活性、肝总蛋白含量、DNA含量均得到升高；（3）加速乙醇、乙醛的降解以及排泄，防止三酰甘油的堆积，对酒精性肝损伤有显著修复作用。由本研究结果可知，复方甘草酸苷与硫普罗宁钠具有协同作用，治疗酒精性肝硬化的疗效确切，因此该联合方案是治疗的有效方法之一。
[参考文献]
[1] Alekseeva AS，Beloborodova EI，Rachkovskiy MI，et al. Serotonin metabolism parameters in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis[J]. Bull Exp Biol Med，2008，146（5）：577-579.
[2] Ye HJ，Wei SL，Wang HC，et al. Therapeutic effects of compound glycyrrhizin liposome on fibrosis of the rats with nonalcoholic steatohepatitis[J]. Chinese Journal of Hepatology，2009，17（11）：877-878.
[3] Cylwik B，Brodowska D，Chrostek L，et al. Usefulness of sialic acid determination to differentiation between alcohol abuse and alcoholic liver cirrhosis[J]. Pol Merkur Lekarski，2009，27（161）：368-371.
[4] Li Q，Gao L. Spectrophotometric determination of tiopronin using its catalytic reaction between sodium 1，2-naphthoquinone-4-sulfonate and hydroxyl ion[J]. Anal Sci，2009，25（1）：89-93.
[5] Wang JQ，Zou YH，Huang C，et al. Protective effects of tiopronin against high fat diet-induced non-alcoholic steatohepatitis in rats[J]. Acta Pharmacol Sin，2012，33（6）：791-797.
[6] Tasic V，Lozanovski VJ，Ristoska-Bojkovska N，et al. Nephrotic syndrome occurring during tiopronin treatment for cystinuria[J]. Eur J Pediatr，2011，170（2）：247-249.
（收稿日期：2012-12-12 本文编辑：郭静娟）