贝那普利和阿托伐他汀联用对糖尿病肾病的作用
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【摘要】：目的：探讨贝拉普利和阿托伐他汀联合应用对糖尿病肾病患者的肾脏治疗作用。方法:将80例糖尿病肾病患者随机分为两组，所有患者均皮下注射胰岛素控制血糖，对照组每天服用贝那普利片20mg/d，治疗组每天服用贝拉普利片20mg/d和阿托伐他汀钙片10mg/d，疗程24周。观察治疗前后尿白蛋白排出率、血肌酐、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯等指标的变化。结果:两组治疗后尿白蛋白排出率、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯均有明显下降（P
【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)01-0074-02
糖尿病肾病是糖尿病常见的、严重的慢性并发症之一，是终末期肾病主要原因。人们发现糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肾素-血管紧张素系统过度兴奋、氧化应激和炎症反应以及遗传基因背景在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用。糖尿病肾病主要指糖尿病性肾小球硬化症，是一种以血管损害为主的肾小球病变，其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病肾病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能衰竭、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。我们将贝那普利与阿托伐他汀联合应用治疗糖尿病肾病，以观察其疗效，结果现报告如下：
1对象与方法
1.1病例选择：入选的80例糖尿病肾病患者均为我院内分泌科或肾内科在2009年1月至2010年1月就诊的患者。糖尿病诊断均符合1999年（WHO）制定的糖尿病诊断标准。糖尿病肾病按照Mogenson分期，患者均为临床糖尿病肾病Ⅳ期阶段，即尿白蛋白排出率（UAER）>200μg/min，血肌酐尚未明显升高（Scr 55~108μmol/L），可伴水肿、高血压、高血脂。所有患者均排除肿瘤、肾炎、泌尿系感染以及肾毒性药物使用等其他原因引起蛋白尿者。入选时80例患者均未用ACEI/ARB类或影响血脂的药物一个月以上。男性45例，女性35例，年龄45~69岁。将80例患者随机分为对照组和治疗组，2组间性别、年龄、病程、血压、UAER、血肌酐（Scr）、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）等临床资料的差异无统计学意义。
1.2研究方法：80例糖尿病患者均皮下注射胰岛素控制血糖，将血糖控制在空腹血糖
1.3统计学分析：计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，自身对照用配对t检验。两组间比较采用t检验。
2结果
2.1两组治疗前后各指标比较：两组治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、Scr监测的结果基本保持稳定，治疗前后及两组间比较差异均无统计学意义。血压包括收缩压和舒张压治疗后较治疗前明显下降（P0.05）。两组治疗后UAER、TC、LDL-C、TG均较治疗前显著降低（P
3讨论
糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。2型糖尿病易出现脂代谢紊乱，而脂代谢紊乱亦加重糖代谢紊乱，并参与糖尿病肾病的发生、发展。糖代谢异常，脂代谢异常，肾素-血管紧张素系统兴奋性升高，细胞因子，氧化应激，遗传基因背景以及由此引起的肾脏血液动力学改变在糖尿病肾病的发病过程中起非常重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂能阻断血管紧张素Ⅱ促生长作用，减少肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素，减少内皮素的形成，减少醛固酮分泌而使水钠潴留下降，有效降低血压和肾小球内压，对肾脏具有显著的保护作用。给糖尿病肾病实验动物模型喂饲高脂饮食，高脂饮食组糖尿病肾病的病理损伤明显高于非高脂饮食组，而降脂治疗则可以减轻蛋白尿，延缓肾功能衰竭的进展[1]。TC特别是LDL-C水平升高是糖尿病肾病发生、发展的独立高危因素，TC和LDL-C指标随UAER升高呈增高趋势[2]。Danesh[3]等的研究表明：他汀类药物抑制高血糖诱导的系膜细胞增殖为糖尿病肾病应用他汀类药物提供了分子学基础。他汀类药物可以通过降低体循环的血脂水平来减少肾脏系膜区和小管间质中脂蛋白的沉积，同时降低肾小球毛细血管袢内压，改善肾脏局部异常的血液流变学指标来对肾脏产生多方面的保护作用，此外他汀类对许多本身无明显高脂血症的肾病动物模型同样能起到减少尿蛋白改善肾脏病理损害的作用，提示他汀类药物的肾保护作用还存在非依赖降脂作用[4]。他汀类药物通过抑制肾小球系膜细胞、血管内皮细胞及其他肾细胞的增殖，诱导细胞凋亡，抗炎症，保护内皮细胞以及抗氧化作用减少蛋白尿，保护肾功能。