炮烟中毒治疗
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1资料与方法
1.1一般资料
患者均为男性，年龄最大的55岁，最小的24岁，平均40岁。既往健康，无慢性呼吸道疾病及精神神经病史。入院前均在井下作业，放炮后通风不良或不小心步入放炮区吸入过多炮烟而致病。吸入时间最短15min，最长50min。中毒程度与吸入毒物时间长短成正比，与距离爆破时间长短成反比。
1.2中毒分度标准
轻度中毒：自感头晕、四肢无力、咽部刺激感，轻咳,有恶心、呕吐、血液COHB可高于10%。中度中毒：咳嗽加重，呼吸困难，口唇紫绀，神志恍惚，嗜睡，瞳孔对光反射迟钝，键反射减弱，可有呼吸、血压和脉搏改变，血液COHB浓度可高于30%。重度中毒：昏迷、大小便失禁，肌张力增高，伴有惊厥，呼吸抑制，可有休克和严重心肌损害，血液COHB可高于50%。本组18例患者据以上分度标准轻度5例，中度10例，重度3例。
1.3治疗方法
入院后均给予氧气，中度及重度者面罩给氧；氨茶碱0.25mg+50%葡萄糖40ml静推，强心，扩张支气管；肌注阿托品0.5mg抑制呼吸道分泌；治疗脑水肿及肺水肿：脑水肿在24～48h到高峰，用20%甘露醇、速尿、地塞米松及能量合剂；中和酸性物质：5%碳酸氢钠气管内注射及（或）超声雾化吸入，患者入院后均给予5%碳酸氢钠20～60ml超声雾化投入,开始3天2次/d,以后随病情改为1次/d,雾化吸入时嘱患者慢而深的呼吸,以延长吸气时间,提高疗效。对重症患者给予气管内注射5%碳酸氢钠4～5ml/次,急性期4～8h注射1次。首次注射后患者剧烈咳嗽后咳出较多黄褐色粘液泡沫痰,胸闷气促、呼吸困难等症状即有明显好转。每次间隔4～8h,直至咳出痰液由黄褐色转为白色,肺部罗音消失,胸片肺水肿基本吸收消失。同时据病情轻重静脉滴注5%的NaHCO380～100ml,以后据化验结果决定；对轻度中毒者可在湿化瓶内用75%酒精+5%NaHCO330mL以减轻肺泡的张力，中和气道内的酸性物质；提高机体应急能力：根据病情的轻、中、重度,首次分别给予纳洛酮0.4mg、0.8mg和1.2mg静脉注射,然后根据病情每0.5h重复次上述剂量或减半量,病人清醒则逐渐延长给药时间,至症状基本消失后停药；另外，给予一般治疗：抗炎预防感染，注意水电解质平衡，抗休克，镇静，保护胃黏膜等也很重要。
2结果
本组患者1例死亡，2例出院后有轻度痴呆及精神方面障碍，其余患者均痊愈出院。
3讨论
炮烟的主要成分为氮氧化物和碳氧化物,其中毒性较大的为NO2和CO。NO2吸入后能附着在呼吸道黏膜上,当NO2进入深部呼吸道后,在肺泡中缓慢地与水作用,形成硝酸与亚硝酸,对肺组织产生强烈的刺激与腐蚀作用,使肺泡、肺毛细血管的通透性受到损害,形成支气管炎和肺水肿,甚至坏死。而CO吸入后85%和血红蛋白（HB）结合，CO与HB的亲和力是氧与HB亲和力的240倍，形成的COHB解离速度是O2HB的1/3600倍，且能使氧离曲线左移，使血氧不易释放造成细胞缺氧。高浓度CO还能与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害其功能。采用5%碳酸氢钠气管内注射或超声雾化吸入,使之与支气管肺泡内的硝酸、亚硝酸生成无毒的硝酸盐及亚硝酸盐,在抢救肺水肿中起到关键性作用。
炮烟中的一氧化碳对全身组织均有毒性作用，其中对大脑皮层的白质和苍白球等处影响最严重。因此在治疗中，必须注意中毒性脑病的发生与发展。如能及时抢救，改善缺氧状态，预后良好，否则可危及病人生命或留有后遗症。本组1例死亡是中毒时间太长，流出的血液都是紫黑色的。除积极吸氧外，还要应用细胞色素C，以尽快改善组织缺氧状态。早期运用大剂量激素，以改善血管通透性，加强机体应激能力及提高细胞对缺氧的耐受力，配合甘露醇等脱水剂降低颅内压具有良好的作用。ATP是脑细胞能量的主要来源，用以维持脑的电活动和脑细胞的完整性。
高压氧（HBO）治疗急性炮烟中毒的机理是HBO可增加血氧含量,提高血氧弥散率和增加组织内氧的有效弥散距离,改善组织供氧,控制中毒性肺、脑水肿,保护心脑肾主要脏器。
毒气吸入至肺水肿发生的诱导期为数小时至十余小时,个别可达30余小时。因此，对炮烟中毒患者既要注意24h内发生的急性肺水肿,亦要考虑24～72h间出现的迟发性肺水肿,严密观察治疗48h以上,并采取必要措施防止病情突变。
急性炮烟中毒后,组织缺氧可导致多脏器的损害,纳洛酮能解除内啡肤等抑制因子对脑、心脏和呼吸的抑制,减轻脑、心、肺的损伤,同时通过调节内分泌及免疫功能等影响病人的整体状态。纳洛酮起效时间快,静脉注射1～3min生效,血清半衰期30min,因此在治疗时必须重复用药。
以往发现急性炮烟中毒时一般都有消化道黏膜的广泛损伤，因此在临床上，也要进行胃镜检查，加强胃的保护治疗。