甲亢性周期性瘫痪26例治疗临床分析

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【中图分类号】R581.1 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2009)6-0069-01

【摘要】目的:对以周期性瘫痪为首诊的甲亢患者的诊治情况加以总结,提高对甲亢性周期性瘫痪的认识。方法:对26例甲亢性周期性瘫痪(TPP)的临床资料进行回顾性分析。结果:26例均有下肢瘫痪和低钾血症,T3、T4均高于正常。结论:本病青壮年男性多见,易漏诊甲亢,补钾短期内可改善TPP症状。治疗甲亢是控制复发的关键。

【关键词】甲状腺功能亢进;周期性麻痹;低钾血症

甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxic periodic paralysis, TPP)是甲状腺功能亢进症(甲亢)常见的神经肌肉疾病,以反复发作的肌体骨骼肌无力伴低血钾为主要临床特征。2006年1月～2009年1月我院收治TPP患者26例,现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组26例,男25例,女1例,年龄18岁～45岁,平均26岁。作至就诊时间:多数为0.5h～1d,少数为1～2d。均符合以下标准:发作性肢体弛缓性瘫痪,且呈对称性,近端重于远端,无感觉障碍。发作时血K+

1.2 临床表现:①起病急,四肢无力呈进行性加重,以双下肢为重。23例为肢体对称性软瘫,肌力0～4级,腱反射减弱,病理征阴性,无脑神经麻痹征。②甲亢表现:2例表现为高热、心悸、烦躁,5例表现为心率增快,甲状腺中度肿大1例,慢性腹泻、皮肤瘙痒各1例。③肌肉酸痛5例,肢体麻木8例,头晕1例,恶心、呕吐2例。

1.3 发病诱因:25例有明确的发病诱因:剧烈运动或劳累8例,饱餐6例,高糖饮食4例,酗酒3例,受凉2例,应激、精神刺激1例,注射胰岛素1例。

1.4 辅助检查本组均行血钾测定,血钾1.5～2.0mmol/L 6例,2.1～3.0mmol/L 15例,3.1～3.5mmol/L 5例,其中血钾最低1.5mmol/L;T3、T4均高于正常。心电图检查:3例正常,23例ECG出现u波,其中部分病例P-R、Q-T间期延长。

1.5 治疗:给予补钾治疗。瘫痪发作时轻症口服补钾,顿服10%氯化钾或枸橼酸钾20～50ml,24h再分次口服,总量为10g,如无效可继续服用30～60ml/d,直至好转。重症静脉补钾,用10%氯化钾10～15ml加入500ml输液中静滴,并与氯化钾口服合用。补钾注意事项是:①静脉补钾要掌握补钾的浓度、速度及每日总量;②一般情况静脉补钾要避免应用葡萄糖液;③重症患者需持续补钾3～6天;④疗效不佳时,需考虑到伴有低镁可能,一经证实同时补镁。

2 结果

经口服和(或)静脉补钾后,肢体瘫痪症状于2～16h缓解。1例2天后瘫痪再次发作。甲亢确诊后,予抗甲状腺药物治疗,1周后未再发作。

3 讨论

甲亢性周期性瘫痪多见于亚洲,以年轻男性多见,本组男性占96.2%。TPP发病机制不清,可能与甲亢自身免疫性钾代谢、分布异常有关。发作时钾暂时性进入肝细胞内,使血钾下降,间歇期血钾正常。甲亢时过多的甲状腺素使Na+-K+-ATP酶活性增加,提高β受体数目,促使细胞外液K+转至细胞内出现低血钾而诱发瘫痪,此外可能与下视丘调节功能减弱有关,致下视丘功能紊乱,发生低钾血症并有植物神经功能紊乱的症状和体征。也有学者认为患者与血糖水平升高有关,高血糖激发胰岛素B细胞分泌功能加强血中胰岛素水平升高,糖氧化分解利用加快,促使细胞外K+迅速向细胞内转移,而出现低钾血症。总之,甲亢合并周期性发病机制有待于进一步研究。

TPP的主要诱因为剧烈运动、劳累、感染、饱餐、寒冷,多在睡眠时发作,与文献报道一致[2]。本病发作时常伴低血钾,严重可发生呼吸肌瘫痪或恶性心律失常而猝死,故应尽早诊治。TPP补钾治疗后可迅速好转。我们认为宜静脉联合口服补钾。控制甲亢是治疗TPP的关键,单予补钾治疗,瘫痪肢体肌力可较快恢复,但易复发,只有积极用药物或手术治疗甲亢,才能减少复发。本组在补钾同时联合应用抗甲状腺药物(包括在恢复期仍积极治疗甲亢),仅1例因甲亢治疗不佳而复发。

参考文献

[1] 廖二元,超楚.内分泌学.北京:人民卫生出版社,2001.676

[2] 雷显泽,胡泳涛,吴岳洲.低钾性周期性瘫痪102例临床分析.河南实用神经疾病杂志,2002,5(5):15-16

[3] 彭超英,蒲传强.低钾性周期性麻痹150例临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2003(5):292

[4] 王维治,罗祖明.神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2002:294-296

作者单位:554300 贵州省铜仁地区人民医院