甲减后甲亢1例

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摘要：在自身免疫性甲状腺疾病中，特别是桥本氏甲亢变为甲减似乎容易解释。因为甲状腺组织的自身免疫性破坏，使腺体萎缩，甲状腺素分泌减少。或体内存在阻断性抗体， 所以发生甲减。临床上甲亢后甲减较为常见，而甲减自发演变成甲亢的病例在国内鲜有报道。因此，在临床诊疗过程中应动态监测甲状腺功能变化，更应动态监测甲状腺抗体变化，以便及时了解疾病的发展变化，制定更加合理的治疗方案，避免误诊误治。

关键词：甲减；甲亢；甲状腺

1 临床资料

患者女性，76岁，2012年8月21日主因"乏力、气短半年，加重20日"就诊。既往冠心病、高血压病史。入院查体：神清，略淡漠，皮肤稍粗糙，全身浅表淋巴结未及肿大压痛；双侧甲状腺Ⅰ°肿大，质地韧，无压痛，未闻及血管杂音；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性音；心率61次/min，心律齐，未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛，肝脾未及，双下肢水肿（+）。

2 结果

入院后完善相关化验、检查结果为：甲状腺功能全项示TSH>100uIU/ml（0.55～4.78）；FT3

出院后患者继续口服优甲乐50ug QD治疗。治疗5月后，于2013年1月复查相关化验，甲状腺功能示TSH 19.4994uIU/ml，FT32.78ug/ml，FT41.44ng/mL，TT30.89ng/ml，TT4 6.22ng/dL；血常规示WBC4.53×109/L，N 55.2%，L 39.8%，RBC 3.9×1012/L，Hb 129g/L，PLT 214×109/L；心肌酶示AST 17.4U/L，CK 115.2U/L，CKMB 21U/L，LDH 204.6U/L，HBDH 147.3U/L；肝功能：ALT 57.917.4U/L，AST 64.8U/L；血脂示TC 4.38mmol/L，TG 1.24mmol/L，LDL 2.24mmol/L；结合甲状腺功能、血常规、肝功能、血脂等指标明显好转，患者症状明显缓解，根据TSH水平，遂将优甲乐增量至75ug QD。后患者多次复查甲状腺功能均未见明显异常，平素坚持口服优甲乐治疗。患者于2013年12月开始出现间断心悸、伴轻度消瘦，体重减轻约2.5KG，复查甲功仍未见明显异常，故将优甲乐减量至50ug QD治疗；但患者症状仍无明显缓解，于2014年1月，复查甲状腺功能示TSH 3.3792uIU/ml，FT3 2.68ug/ml，FT4 1.1ng/ml；故优甲乐继续减量，直至2014年3月完全停用优甲乐，这期间复查甲状腺功能均未见明显异常，停药后患者症状明显缓解。于2015年3月，患者再次出现心悸、伴轻度消瘦，体重减轻约5KG；就诊于外院复查甲状腺功能示TSH 0.0021uIU/mL，FT3 4.84ug/ml，FT4 1.78ng/ml，TT3 1.69ng/ml，TT4 11.44ng/dL，TGAb>1000KU/L，TPOAb 5.29KU/L；未予特殊处理，嘱患者1月后复查；2015年4月复查甲状腺功能示TSH0.01uIU/mL，FT3 5.68ug/ml，FT4 1.92ng/ml，TGAb234KU/L，TPOAb 6.53KU/L，TRAb 1.3U/L；予以患者赛治治疗，但患者未服用该药物。于2015年10月，患者自觉心悸明显加重，伴腹泻，伴手颤，伴失眠多梦，故就诊于我院，查甲状腺功能示TSH 0.003uIU/ml，FT3 6.72ug/ml，FT4 2.03ng/ml；结合患者既往病史，及多次化验结果，予以小剂量赛治5mg bid口服治疗。治疗1月后复查甲状腺功能示TSH 0.2uIU/mL，FT3 4.02ug/ml，FT4 1.68ng/ml，继续目前小剂量赛治治疗。

3 讨论

甲状腺功能减退症，简称甲减，是甲状腺激素的合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病，是较为常见的内分泌疾病。甲减中有99%是原发性甲减，而原发性甲减大多数是由自身免疫性甲状腺，即桥本甲状腺炎（HT）引起的[1]。甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是甲状腺产生和释放的甲状腺激素过度增加而导致高代谢和交感神经系统兴奋性增加，又因病因不同而出现多样的临床表现。甲亢最常见的病因为毒性弥漫性甲状腺肿，即Graves病（GD）[2]。本例患者初期发病时，出现乏力、憋气、淡漠、眼睑及面部肿胀等临床表现，同时TSH明显升高，TT3、TT4、FT3、FT4明显降低，甲状腺相关抗体阳性，甲状腺B超符合桥本甲状腺炎改变，并伴有心肌酶升高、肝酶升高、血脂升高，故诊断桥本甲状腺炎，甲状腺功能减退症，合并心肌损害、肝损害较明确。在予以甲状腺激素替代治疗半年后，该患者复查甲状腺功能、甲状腺相关抗体、心肌酶、肝功能、血脂等各项指标均恢复正常，提示治疗有效，进一步支持入院诊断，并继续予以甲状腺激素替代治疗[3]。但在患者口服甲状腺激素16个月后开始出现心悸、消瘦、腹泻等症状，初步考虑患者为甲状腺激素过量所致，故逐步减少甲状腺激素用量，直至应用甲状腺激素替代治疗20个月后完全停用甲状腺激素替代治疗；患者症状缓解。但在完全停用甲状腺激素替代治疗1年后，该患者再次出现上述症状，进一步检查发现患者TSH明显减低，TT3、TT4、FT3、FT4明显升高，并伴有TRAb阳性，考虑患者为甲状腺功能亢进症，Graves病；但考虑患者既往桥本甲状腺炎、甲减病史，予以小剂量抗甲状腺药物治疗，经治疗1月后症状较前缓解，TSH较前升高，TT3、TT4、FT3、FT4较前下降，并继续予以小剂量抗甲状腺药物治疗，动态监测各项指标变化。因此，此患者甲减自行转变为甲亢诊断明确。

HT与GD同属于自身免疫性甲状腺病（AITD）。两种疾病在临床上可以同时存在，也可先后存在于同一患者，同时临床表现、疾病发展和转归具有多样性和可变性，这与二者的发病机制相似并可以互相转变相关。免疫因素在AITD的发病机制中发挥了重要作用，其通过体液免疫及细胞免疫参与的免疫反应，引起细胞损伤及甲状腺功能改变[4]。甲状腺自身抗体在免疫反应的发生发展过程中起到了重要的作用，尤其是促甲状腺激素受体抗体 （TRAb）。TRAb是一类多克隆抗体，是具有异质性的特异性免疫球蛋白（IgG），由甲状腺B淋巴细胞产生。TRAb包括TSAb（甲状腺刺激抗体）和TSBAb（甲状腺刺激阻断抗体）。TSAb与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体结合，并使其活化，模拟TSH的作用，刺激甲状腺的增长并产生过多的甲状腺激素，引起甲亢。而TSBAb不能活化腺苷酸活化酶，可以阻止TSH或TSAb与TSH受体的结合，使甲状腺萎缩，抑制甲状腺功能，引起甲减。TSAb与TSBAb在患者体内保持着相对的平衡关系。当TSAb表达起主导作用时，临床上则表现为甲亢；而当表达起主导作用时，临床上则表现为甲减。细胞免疫中，自身反应性辅T（Th）细胞的活化成为关键步骤。Th细胞可以分化为介导细胞免疫、细胞毒性T细胞和巨噬细胞活化以及迟发型超敏反应的Th l细胞和介导体液免疫、B细胞和嗜酸性粒细胞活化以及IgE的生成的h2细胞[5]。HT患者虽有TRAb等刺激性抗体存在，但由于Thl型细胞因子引起的大量甲状腺组织破坏，故较少出现甲亢症状。而当TRAb模拟TSH的作用所导致的甲亢超过组织损伤引起的甲减时可能就已转化为Th2细胞优势浸润，临床上也由HT表现转变为GD表现。

参考文献：

[1]邢家骝.131碘治疗甲状腺疾病[M].北京：人民卫生出版社，2002∶ 240-241.

[2]谭天秩.临床核医学[M].北京：人民卫生出版社，2003∶1239-1242.

[3]Sabri O，Zimny M.Determination of factors affecting the therapeutic outcome of radiodine therapy in patients with Graves' disease[J].Nuklearmedizin，1998，37：83-89.

[4]Sabri O，Schreckenberger M.Success rate of radioiodine therapy in Graves' disease： the influence of thyrostatic medication[J].J Clin End Metab，1999，84：1229-1233.

[5]Connell JM，Hilditch.Radioprotctive action of carbimazole in radioiodine therapy for thyrotoxicosis influence of the drug on iodine kenetics[J].Eur J Nucl Med，1987，13：358-361.