早发型与晚发型新生儿败血症临床特点及病原菌分析

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[摘 要] 目的：分析早发型与晚发型新生儿败血症特点，为新生儿败血症的临床诊断及治疗提供依据。方法：以我院2010年5月―2015年5月收治的102例败血症新生儿为研究对象，按照发病时间分为早发型组（≤7 d）及晚发型组（>7 d）。分析2组患儿一般资料、病原菌构成、临床表现、血象指标及死亡率等指标。结果：早发型组患儿胎龄、出生体质量均显著高于晚发型组，差异有统计学意义（P0.05），晚发型组中，2例患儿发生再次败血症。早发型组患儿致病菌构成以大肠埃希菌、B链球菌为主，死亡率为23.4%，晚发型组患儿致病菌构成以肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌为主，死亡率为2.5%，早发型组死亡率显著高于晚发型组，差异有统计学意义（P

[关键词] 新生儿败血症；病原菌；预后

中图分类号：R722 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2016）03-099-03

DOI：10.11876/mimt201603037

新生儿败血症是因病原菌入侵新生儿血液而引发的全身性反应，发病率约为1%，是造成新生儿死亡的最常见原因之一[1]。第6版《儿科学》将宫内或产时感染，出生后7 d内发病定义为早发型败血症，将出生7 d后起病定义为晚发型败血症[2]。有学者指出，早发型与晚发型新生儿败血症病原菌构成存在差异，且临床表现各异、预后不同[2]。因此，明确两种类型新生儿败血症的临床特点及病原菌分布，是指导临床诊断与治疗、改善患儿预后质量的关键[3]。本文以我院2010年5月―2015年5月收治的102例败血症新生儿为研究对象进行了回顾性分析。

1 一般资料

1.1 病例资料

以我院2010年5月―2015年5月收治的102例败血症新生儿为研究对象，均参照中华医学会儿科分会新生儿学组制定的新生儿败血症诊断标准确诊[4]，将出生至发病≤7 d的64例患儿纳入早发型组，将出生至发病>7 d的38例患儿纳入晚发型组。

1.2 治疗方法

患儿确诊后即接受败血症综合治疗，待血培养及药敏试验明确病原菌构成及耐药性后适当调整药物，疗程持续1～2周[5]。同时密切观察患儿发热、硬肿、反应迟钝、病理性黄疸等异常表现，及时对症治疗。

1.3 研究方法

分析患儿败血症发生例次、性别、胎龄、出生体质量、分娩方式等一般资料。其中，新生儿发生再次败血症的诊断标准为[6]：经敏感抗菌药物治疗10 d后，血培养可见不同菌种出现。采用BacT/Alert3D型全自动血培养仪（法国梅里埃公司）检测病菌，多次血培养为同一菌种则判定为致病菌[7]。观察不同病原菌构成患儿死亡情况。

比较2组患儿呼吸暂停、呼吸窘迫、体温异常、喂养不耐受、腹胀、黄疸、循环欠佳、反应低下等临床表现，并分析其检测指标差异。比较2组患儿院内感染、羊水混浊、母亲孕期感染、生后窒息、宫内窘迫、胎膜早破等围产因素差异。

疗效参照文献[8]判定：治愈为临床症状消失，实验室指标恢复正常；无效为临床症状未见明显好转或加重。

1.4 统计学分析

以SPSS18.0进行分析，计数资料以（n/%）表示，并采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，并采用t检验，以P

2 结果

2.1 2组患儿一般临床资料比较

表1可见早发型组患儿胎龄、出生体质量均显著高于晚发型组，差异有统计学意义（P0.05），晚发型组中，2例患儿发生再次败血症。

2.2 2组患儿致病菌构成及死亡率比较

如表2所示，早发型组患儿致病菌构成以大肠埃希菌、B链球菌为主，死亡率为23.4%，晚发型组患儿致病菌构成以肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌为主，死亡率为2.5%，早发型组死亡率显著高于晚发型组，差异有统计学意义（P

2.3 2组患儿临床表现及血象指标比较

表3可见早发型组患儿呼吸暂停、喂养不耐受、腹胀、循环欠佳、反应低下发生率显著低于晚发型组，差异有统计学意义（P0.05）。

2.4 2组患儿围产因素比较

表4可见早发型组羊水混浊、母亲孕期感染、生后窒息、胎膜早破发生率显著高于晚发型组，差异有统计学意义（P

2.5 2组患者临床疗效比较

早发型组治愈率为56.3%（36/64），晚发型组治愈率为78.9%（30/38），早发型组治愈率显著低于晚发型组，差异有统计学意义（P

3 讨论

2010年5月至2015年5月间，我院新生儿监护病房共收入新生儿5309例，其中102例确诊为败血症，发生率为1.9%，与孙东明等[9]研究结果相仿。

本研究结果显示，晚发型败血症患者多为早产儿且喂养不耐受、腹胀、循环欠佳等发生率高于早发型组，其原因可能为早产儿或低体重儿自身器官功能发育程度偏低，体内免疫球蛋白缺乏，加之医源性因素影响，其败血症发生风险较高，且感染易扩散，全身性症状更为明显[10]。

观察发现早发型新生儿败血症具有更高的死亡风险，其原因为早发型败血症具有更高的感染性休克、弥散性血管内凝血发生风险，全身严重症状造成的组织损伤可造成爆发性多器官受累，导致器官失代偿甚至序贯性衰竭，而晚发型败血症患儿感染途径以皮肤、脐部、消化道为主，症状相对较轻，生存质量尚可[11]。

以往报道指出，早发型败血症致病菌多来源于宫内及产时，其中，B链球菌是最常见致病菌之一[12]。随着产前B链球菌检查及预防性应用抗菌药物普及，近年来B链球菌引发的早发型败血症发生率下降了70%以上[13]，因此本研究早发型与晚发型败血症患儿构成比最高的致病菌均为大肠埃希菌。

新生儿败血症具有早期症状特异性低、起病急、进展快等特点，且血培养取材不易、标本易污染、培养周期较长，为该病的早期诊断与治疗提出了较大挑战[14]。前文结论已表明，早发型与晚发型新生儿败血症的临床表现、辅助检查等方面存在一定差异，因此，在重视新生儿败血症预防的同时，还应早期根据临床分型、临床表现、细菌培养及药敏结果，早期合理应用抗菌药物，并加强消毒、监护、器械清洁等围产期保健环节，改善患儿预后。需要注意的是，Tsai等[15]指出，第3代头孢菌素类药物的广泛应用易诱导肠杆菌属超广谱β-内酰胺酶的形成，引发其耐药性出现甚至扩散，导致治疗更为困难。

综上所述，早发型与晚发型新生儿败血症在临床表现、围产因素、死亡率方面存在差异，且均以大肠埃希菌为主要致病菌，针对产妇及新生儿存在的相应因素，根据院内致病菌分布及药敏试验结果实施合理防治策略，有望降低新生儿败血症发生风险，促进败血症患儿预后改善。

参 考 文 献

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