心肌梗死后交感神经的重构现象
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摘 要 心肌梗死后心脏交感神经分布改变，使去神经支配和神经过度支配区域共存，成为心肌梗死后室性心律失常发生和猝死的重要因素。交感神经重构的机制已经成为研究的热点问题，可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向。
关键词 心肌梗死 交感神经重构 室性心律失常
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.033
Abstract The distribution of cardiac sympathetic nerve changes after myocardial infarction.It causes the regional co-existence of denervation and excessive innervation,which becomes an important factor of ventricular arrhythmia and sudden death after myocardial infarction.The mechanisms of sympathetic remodeling have become a hot issue,which may be offer a new direction for the therapy of arrhythmia after myocardial infarction in the future.
Key Words myocardial infarction;sympathetic remodeling;ventricular arrhythmia
心肌梗死是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。
近年来研究表明，心肌梗死后存在交感神经的重构现象，包括去神经支配，神经再生和过度再生。交感神经重构现象是心肌梗死后发生室性心律失常和心源性猝死的重要机制。下面我们就对此进行阐述。
心肌梗死后交感神经重构现象急性心肌梗死后，由于缺血缺氧，周围心肌出现去神经支配，此时易发生室性心律失常；进入慢性期，神经开始修复，表现为神经鞘细胞和轴突再生或过度再生，而此时发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关。Vracko等［1］，提示发现大鼠急性心肌梗死后第6天，梗死区周围的神经纤维已相当明显。Nori等［2］，进一步证实新生纤维以交感神经纤维为主。
心肌梗死后交感神经重构机制心梗后交感神经再生和过度再生的机制已经由Zhou等部分阐明［3］，他们在狗的心梗模型中观察到NGF及GAP43等的动态变化引起梗死后交感神经的动态生长。心梗后35小时内梗死区域的非心肌细胞开始释放大量的NGF，3天后心脏中NGF和GAP43表达明显增加，梗死后1个月内主动脉以及冠状窦内的NGF水平都持续处于高水平。无论梗死区还是非梗死区，神经生长均在1周左右达到最高峰。Wohaib等［4］，在大鼠的心梗模型中证实了NGF主要由心脏中的巨噬细胞，肌纤维母细胞等炎症细胞合成。Zhou等［5］，在狗的心脏中证实NGF主要与p75NTR结合产生神经生长的效应，并且推测该受体在心脏交感神经生长中起到一个重要的作用，且p75NTR可能成为控制心梗后神经重构的新靶点。
心梗后交感神经重构与电重构心梗后室性心律失常的发生需要基质和触发因素：心梗和传导阻滞造成结构和功能上的异质性为基质，而交感神经过度再生则两方面的作用兼有［6］，除此之外，长期存在的失神经超敏反应以及心肌细胞本身离子电流的改变可能加剧了电不稳定性，同时对儿茶酚胺的反应性都与正常区和梗死区有明显的不同［7］，这些改变可能与交感神经过度再生有关。
心交感神经重构与室性心律失常的关系在急性心肌梗死幸存的人群中，50%以上仍死于致命的室性心律失常［8］。
临床实践证明早期应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等，是防治急性梗死早期室性心律失常的有效措施。已有研究证实他汀类药物可以改善血脂异常家兔心肌电重构，降低交感神经过度增生［9］，而他汀类药物干预心律失常的机制尚不十分清楚，有待于进一步深入研究。
参考文献
1 Vracko R,Thorning D,Frederickson RG.Fate of nerve fibers in necrotic,healing,and healed rat myocardium［J］.Lab Invest,1990,63(4):490.
2 Nori SL,Gaudino M,Alessandrini F,et al.Immunohistochemical evidence for sympathetic denervation and reinnervation after necrotic injury in rat myocardium［J］.CellMolBiol,1995,41(6):799.
3 Zhou S,Chen LS,Miyauchi Y,et al.Mechanisms of cardiac nerve sprouting after myocardial infarction in dogs［J］.Circ Res,2004,95:76-83.
4 Wohaib H,Abdi J,Timothy D,et al.Sympathetic hyperinnervation and inflammatory cell NGF synthesis following myocardial infarction in rats［J］.Brain Res,2006,1124:142-154.
5 Zhou S,Cao JM,SwissaM,et al.Low-affinity NGF receptor p75NTR immunoreactivity in the myocardium with sympathetic hyperinnervation［J］.J Cardiovasc Electrophysiol,2004,15:430-437.
6 Cao JM,FishbeinMC,Han JB,et al.Relationship between regional cardiac hyperinnervation and ventricular arrhythmia［J］.Circulation,2000,101(16):1960.
7 Pinto JM,Bclyden PA.Electrical remodeling in ischemia and infarct-tion［J］.Cardiovasc Res,1999,42(2):284.
8 Jardine DL,Chades CJ,Forrester MD,et al.A neural mechanism for sudden death after myocardial infarction［J］.Clin Auton Res,2003,13(5):339.
9 Liu YB,Lee Y T,Pak H N,et al.Effect s of simvastatin on cardiac neural and elect rophysiologic remodeling in rabbit s with hypercholesterolemia［J］.Heart Rhythm,2009,6:69-75.