原发性高血压患者微量清蛋白尿与冠脉病变的相关分析

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[摘要] 目的 探讨原发性高血压患者微量清蛋白尿水平与冠脉病变程度的关系。 方法 选取行冠脉造影的原发性高血压患者80例，根据冠脉造影结果分为非多支病变组（n=34）和多支病变组（n=46），测定并比较两组患者尿清蛋白/肌酐值（ACR）水平。 结果 ACR水平在多支病变组高于非多支病变组（P < 0.05）。 结论 原发性高血压患者中，微量清蛋白尿对冠脉病变的严重程度有一定的预测价值。

[关键词] 原发性高血压；微量清蛋白尿；冠脉病变；相关分析

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2013）05（c）-0172-02

微量清蛋白尿（MAU）是早期肾脏损害的标志，近年的许多研究表明[1]，MAU也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一，是高血压患者心血管事件独立的预测因子和危险因素。2007年高血压防治指南中推荐MAU作为高血压患者的常规检查项目。本研究旨在探讨原发性高血压患者中MAU与冠脉病变程度的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选2009年5月～2011年5月住院并接受冠脉造影的原发性高血压患者80例，其中，男性44例（55%），女性36例（45%），平均年龄（60.8±9.0）岁，平均病程（6.0±4.1）年。排除标准：继发性高血压、高血压危象、高血压脑病、糖尿病、急性心肌梗死、肾脏疾病、肝功能异常、各种急慢性感染、急性心功能不全、恶性肿瘤及免疫系统疾病等。除外月经期及妊娠期女性患者。

1.2 方法

1.2.1 冠脉造影方法及评价 标准Judkins法行冠状动脉造影术（CAG），造影结果由2名经验丰富的医师判定，冠脉狭窄≥50%者定义为冠心病，病变支数为累及主要冠状动脉（左主干、左前降支、左回旋支、右冠）的支数，其中对角支、钝缘支及左室后支病变分别记入左前降支、左回旋支或右冠，累及左主干时以同时累及左前降支和左回旋支计算。按冠脉病变支数分为非多支病变组（≤1支）和多支病变组（≥2支）。

1.2.2 标本采集 所有患者次日空腹抽取静脉血送检血糖（Glu）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、尿素氮（Bun）、肌酐（Cr）等指标。采用免疫比浊法测定ACR。

1.3 统计学分析

所有数据经SPSS 17.0统计软件分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

根据冠脉造影结果分为非多支病变组（n=34）和多支病变组（n=46），两组间基线资料的比较差异无统计学意义（P > 0.05），多支病变组ACR水平高于非多支病变组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。

3 讨论

在高血压患者中，MAU的产生与血压密切相关。血压升高对肾小球造成的高灌注性损伤，在早期表现为MAU[2]。还与以下因素有关[3]：血压负荷和清蛋白通透性增加导致内皮细胞早期功能异常；脂代谢异常、前血栓因子、肾素-血管紧张素系统活性增强以及系统性炎症之间的相互影响；血流动力学的异常和肾脏结构的改变等。还有研究发现[4]，MAU与高血压病程及血压水平呈显著的正相关。Frbom P等[5]对10 881例高血压患者进行为期4.5年的随访，将心肌梗死、卒中、心血管死亡作为一级终点，最终研究证实，MAU能独立预测心血管风险。Salles GF等[6]对591例顽固性高血压患者平均随访了4.9年，发现MAU的存在能明显增加心血管风险。研究表明[7]，ACEI/ARB类药物通过有效控制血压来改善MAU状况，他汀类药物通过增加一氧化氮释放、改善内皮功能来降低MAU。

MAU促进全身动脉粥样硬化的机制尚不明确，考虑与内皮功能紊乱有关，血管内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性增加，从而加速致动脉粥样硬化物质（氧化低密度脂蛋白等）进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化的过程。

本研究结果表明，原发性高血压患者中，MAU对冠脉病变的严重程度有一定的预测价值。在临床工作中，应加强高血压患者MAU的广泛筛查和早期干预，减少心血管并发症和死亡率。

[参考文献]

[1] 谢秀梅，李志凌，李兢，等. 老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化[J]. 高血压杂志，2006，14（2）：94-96.

[2] 周英智，马丽娜，冯明. 原发性高血压患者24h脉压与尿微量白蛋白的关系[J]. 山西医科大学学报，2010，41（1）：48-49.

[3] Pontremoli R，Leoncini G，Ravera M，et al. Microalbuminuria，cardiovascular，and renal risk in primary hypertension[J]. J Am Soc Nephrol，2002，13（Suppl 3）：S169-S172.

[4] Ogunniyi MO，Croft JB，Greenlund KJ，et al. Racial/ethnic differences in microalbuminuria among adults with prehypertension and hypertension：National Health and Nutrition Examination Survey （NHANES），1999-2006[J]. Am J Hypertens，2010，23（8）：859-864.

[5] Frbom P，Wahlstrand B，Almgren P，et al. Interaction between renal function and microalbu- minuria for cardiovascular risk in hypertension：the Nordic diltiazem study[J]. Hypertension，2008，52（1）：115-122.

[6] Salles GF，Cardoso CR，Pereira VS，et al. Prognostic significance of a reduced glomerular filtration rate and interaction with microalbuminuria in resistant hypertension：a cohort study[J]. J Hypertens，2011，29（10）：2014-2023.

[7] Nakagawa N，Fujino T，Kabara M，et al. Angiotensin Ⅱ receptor blocker and long-acting calcium channel blocker combination therapy decreases urinary albumin excretion while maintaining glomerular filtration rate[J]. Hypertens Res，2011，34（10）：1121-1126.

（收稿日期：2013-03-13 本文编辑：郭静娟）