肝性脑病误诊为多发性脑梗塞
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摘要：目的：探讨肝性脑病误诊为多发性脑梗塞的原因。方法：结合病例进行研究。结果：肝性脑病容易被误诊为多发性脑梗塞。结论：要根据患者的病史、症状、手术所见、治疗经过、辅助检查及预后诊断肝性脑病。
关键词：肝性脑病 误诊 多发性脑梗塞 药物性肝硬化Hepatic encephalopathy misdiagnosed as multiple cerebral infarction
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879（2012）12-0045-02
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是由严重肝功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。若能早期发现，预后并不十分恶劣。
1 资料
患者，女，75岁。因意识模糊，言语不清，四肢活动不灵3天，昏睡2小时入院。患者5天前与家人生气，3天前出现意识模糊，言语不清，四肢活动不灵，症状时好时坏，无恶心、呕吐、昏迷、抽搐等症状。既往有高血压病史20余年，脐疝手术史10年，无肝炎、肝硬化病史。查体：体温36.7℃，血压150/90mmHg，心率98/min，昏睡状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，双肺呼吸音粗，心音有力，心律齐，腹部脐孔缺如，脐部可见手术疤痕，脐部皮下触及可移动的腹壁疝，双侧病理征阳性。颅脑CT示多发性陈旧性脑梗塞。化验检查血红蛋白82g/L，白细胞21×109/L，血糖，电解质等指标正常，诊断为多发性脑梗塞。
2 方法
给予天麻素静脉滴注，低分子肝素皮下注射。入院第二天言语、意识状态、肢体活动恢复正常，入院第五天早餐后突发上消化道出血，停用活血化淤、抗凝药物，给予止血、保护胃黏膜等治疗，出血停止。详细询问病情，有滥用药物史30余年，认为自己身体不好，需要用药养着，长期大量服用牛黄解毒片、果导片、磺胺药复方新诺明、镇静药、降压药等，15年前老伴去世，身心极为不适，心情抑郁，食欲不振，出现腹水、脐疝、贫血、乏力、百细胞减少、睥大等，并因脐疝嵌顿而手术，手术过程中曾探察肝脏，质地稍硬。术后经输血、应用升白药物、加强营养，腹水消失，切口皮下愈合不良遗留切口腹壁疝。术后贫血、乏力、百细胞减少、睥大等症状一直存在，牛黄解毒片、果导片、镇静药、降压药等一直服用，平时对高脂、高蛋白、奶制品等食物不能耐受。本次发病前两天因家庭琐事心生烦恼，持续两天，随之出现意识错乱、模糊，随地便溺、言语不清，四肢活动不灵、昏睡，治疗过程中因应用抗凝药物诱发上消化道出血，随怀疑肝性脑病，查体可见双上肢有扑翼样震颤。钡餐透视有食道静脉曲张，以后又有两次类似发作，给予静脉滴注谷氨酸钠、支链氨基酸，酸性液食醋加水灌肠，症状很快缓解。根据患者的病史、症状、手术所见、治疗经过、辅助检查及预后诊断为肝性脑病。
3 讨论
肝性脑病多继发于晚期肝硬变、急性重症病毒性肝炎、晚期肝癌、严重胆道疾患以及门-腔静脉分流术后。由于血中毒性代谢产物或毒物不能被肝脏处理和清除；或经门-腔分流而绕过肝脏直接进入体循环，引起中枢神经系统机能、代谢紊乱，行成肝性脑病。该病人无明显肝硬化、肝炎病史，无饮酒史，化验检查肝功能正常，B超检查肝脏声象图正常，且临床表现与脑梗塞类似，有高血压病史，颅脑CT示多发性陈旧性脑梗塞，刚入院时家人对临床表现与病史的描述不全面，而且药物引起的肝硬化在临床上很少见，因此很难想到肝性脑病的诊断。但根据全部病史及临床表现综合考虑该病人已处于药物性肝硬变早、中期。肝硬变早、中期阶段，肝脏体积正常甚至略增大，重量增加，质地正常或稍硬，肝功能正常或不正常。[1]且脐疝手术过程中探察肝脏也证实了这一诊断，加上情志因素对病情的影响，七情致病直接影响相应的脏腑，使脏腑气机逆乱，气血失调，从而导致疾病的发生。不同的情致刺激可伤及不同的脏腑，怒伤肝，15年前老伴去世，巨大的精神打击对肝硬化的进展起了推进作用，患者本次发病前有生气病史，精神因素对疾病的发展有重要影响，良好而稳定的情绪可使病情好转，剧烈的不良刺激可使病情加重，患者入院后，脱离原环境，情绪逐渐稳定，病情好转，因此要充分重视人的精神因素在疾病诊断与治疗方面的重要作用。另外要从疾病的恢复过程中找疑点，本病的临床表现、高血压病史、颅脑CT表现支持脑梗塞诊断，但预后好、恢复快，无任何脑梗塞后遗症，整个病程不符合脑梗塞发展规律。
参考文献
[1]廉玉淳，主编.病理学[M].北京：人民卫生出版社，1993.115.251
[2]奚中和，主编.中医学概要.北京：人民卫生出版社，1994.35
[3]刘序友，杨冬华.肝性脑病诊治进展[J].临床内科杂志，2006，23（8）：915
[4]Velissaris D， Solomou E， Kalogeropoulos A，et al. Sleep disorders and brain MRI as early indicators of subclinical hepatic encephalopathy[J]. Hepato Gastroenterology，2006，5（3）：51-54