血清免疫球蛋白测定
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B-淋巴细胞受抗原刺激后，引起一系列细胞形态与生化特性变化，转化为淋巴母细胞并增生繁殖，最后演化为浆细胞，合成免疫球蛋白。免疫球蛋白普遍存在于生物体的血液、体液、外分泌液及某些细胞（如淋巴细胞）的细胞膜上。免疫球蛋白是一组具有抗体特性的球蛋白，其分子量很大，含有1000个以上的氨基酸分子，均由其共同抗原的两个相同的轻链（L链）和具有特异性抗原的两个不同的重链（H链）组成。
1分类
根据重链的氨基酸组成不同，免疫球蛋白可分为分五类：免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。
1.1IgG
IgG是人体的主要免疫球蛋白，也是唯一能通达胎盘的免疫球蛋白。根据IgG的重链氨基酸顺序的差别，可分为IgG1，IgG2，IgG3，IgG4各亚类。IgG是主要抗感染抗体，对各种细菌、病毒有抗体活性，并有激活补体的作用。
1.2IgA
IgA是分泌液中主要抗体，可分为IgA1和IgA2两个亚类。存在于血清中的称血清型IgA，存在于泪液、乳汁、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道分泌液中的称分泌型IgA，对局部粘膜有抗菌和抗病毒作用。
1.3IgM
IgM可分为IgM1和IgM2两个亚类。是抗原刺激最先产生的免疫球蛋白，有较强的固定补体、溶解细菌及细胞的能力。IgM是抗革兰氏阴性菌和异体红细胞的主要抗体，也是存在于B淋巴细胞表面的主要免疫球蛋白。
1.4IgD
其作用与过敏反应有关。据报道，IgD可对某些抗原起反应，如青霉素、胰岛素、核抗原、甲状腺抗原等。它存在于B淋巴细胞表面，构成早期的膜受体，具有识别抗原，制动B淋巴细胞的分化作用。
1.5IgE
与I型变态反应有关，具有亲细胞特性。IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞上的Fc受体结合，故属亲同种细胞性抗体。当机体再次接触同种抗原后，过敏原即与结合在细胞表面的IgE作用，使细胞释放介质，引起平滑肌痉挛，血管通透性增加等过敏反应，还具有抗寄生虫感染作用。
2正常参考值
IgG：8～16g/L，IgA：1～4g/L，IgM：0.5～1.9g/L，IgD：0.01～0.4g/L，IgE：0.001～0.009g/L。
3临床意义
3.1血清免疫球蛋白降低
血清免疫球蛋白水平取决于免疫球蛋白合成和分解代谢的速率以及由体内丢失的程度。血清免疫球蛋白降低可由于合成不足，丢失增多和分解加快引起。合成不足：血清免疫球蛋白降低可由于原发性或继发性合成缺陷所致。原发性免疫缺陷病有性联先天性丙种球蛋白缺乏症、婴儿暂时性丙种球蛋白低下症、伴IgM升高的性联低丙种球蛋白血症、选择性IgA缺乏症、选择性IgM缺乏症、选择性IgG亚类缺乏症等。继发性免疫缺陷病有慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症和恶性肿瘤等。丢失增多：从胃肠道丢失的见于溃疡性结肠炎、消化道癌肿、吸收不良综合征、淋巴瘤、肠淋巴管扩张症。从皮肤丢失的有急性灼伤、特异反应性皮炎。从浆膜腔丢失的有胸膜炎、腹膜炎、反复抽胸腹水。从肾脏丢失的有肾小球肾炎（微小病变型、膜性、增殖性）、肾静脉血栓形成、SLE和淋巴瘤。主要是由于蛋白从尿中丢失或毒素抑制免疫球蛋白合成，后者首先影响IgM，其次影响IgA，然后再影响IgG。分解加快：见于湿疹-血小板减少-反复感染综合征、肌强直性营养不良和共济失调毛细血管扩张症。此外，毒性甲状腺肿和库兴氏综合征的免疫球蛋白降低，可能与分解加快有关。3.2血清免疫球蛋白增加
多种疾病可发现免疫球蛋白增加，常表现为各种免疫球蛋白均增加，但也可能以某种免疫球蛋白增加为主。IgG增高见于各种感染性疾病和自身免疫性疾病，如慢性活动性肝炎、传染性单核细胞增多症、麻疹、结核病、麻风病、全身念珠菌病、血吸虫病、黑热病、SLE、类风湿性关节炎、亚急性甲状腺炎、多发性肌炎及原发性肾上腺皮质机能减退症等。某些恶性肿瘤亦可见IgG增高。IgA增高：主要是粘膜炎症和皮肤病变，见于溃疡性结肠炎、酒精性肝炎、类风湿脊椎炎、曲菌病、组织胞浆菌病、前列腺癌、皮肌炎及其他皮肤疾患，且皮肤病变范围愈大，IgA愈高。IgM增高：主要为毒血症和感染性疾病早期。见于原发性胆汁性肝硬化和急性肝炎发病初期、类风湿性关节炎、婴儿肺炎、湿疹、肾小球肾炎、肾病综合征及某些传染病初期。IgD增高：见于SLE、类风湿性关节炎、皮肌炎、亚急性甲状腺炎、败血症、新生儿溶血病及某些过敏性疾病。IgE增高：见于支气管哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎、传染性单核细胞增多症、药物过敏、肾小球肾炎及肾病综合征等。此外，不同类免疫球蛋白可合并增加，如风湿热和化脓性脑膜炎可见IgG和IgA均增加，麻风病可见IgG和IgM均增加，慢性活动性肝炎、肝汁性肝硬化和未经治疗的细菌性心内膜炎见IgG，IgA，IgM均增加。慢性感染、SLE及类风湿性关节炎的自身免疫性疾病可见多种免疫球蛋白（Ig）增加。