2型糖尿病与良性前列腺增生症的相关性

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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病（t2dm）与良性前列腺增生症(bph)发生与进展的相关性。方法 随机选择男性t2dm患者177例和男性正常对照组225例。测量血压、身高、体重，计算体重指数（bmi）。并检测空腹血糖(fpg)、总胆固醇(tc)、甘油三酯(tg)、低密度脂蛋白胆固醇(ldl?c)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl?c)和前列腺特异性抗原(psa)水平。采用经腹部超声测量前列腺体积。结果 ①与正常对照组相比，t2dm组的bmi、收缩压、fpg、tg、tc、ldl?c、前列腺体积和psa水平显著升高，但hdl?c水平较低（p<0.01）。②t2dm组前列腺体积增大的发生率明显高于正常对照组,有极显著性差异（p＜0.001）。③前列腺体积与fpg（r=0.189,p<0.05）和血清psa水平呈正相关(r=0.270，p<0.001)，与舒张压(r=-0.151,p<0.05)、tc（r=-0.186,p<0.05）、ldl?c（r=-0.208,p<0.01）呈负相关。结论 t2dm是bph发生与进展的危险因素。

【关键词】 2型糖尿病；良性前列腺增生症； 前列腺体积

已有研究表明血糖增高及2型糖尿病（t2dm）可能是良性前列腺增生症（bph）的危险因素〔1〕。国家药品智能中心(ndic)的统计资料表明，大约有350万～420万男性糖尿病患者同时合并有bph〔2〕。临床工作中也经常观察到bph与t2dm有很高的伴发率，因此推测t2dm与bph的发生密切相关。本研究通过分析男性t2dm患者代谢指标与前列腺体积的相关性，进一步探讨t2dm与bph发生发展的关系。

1 对象和方法

1.1 研究对象 随机选择2008年来我院健康查体中心体检的男性，并符合1999年who糖尿病诊断标准诊断为t2dm的患者177例，均不合并高血压、肥胖、血脂异常、冠心病。另选择225例年龄相匹配的健康人群为正常对照组。

1.2 检查项目 检查血压、身高、体重、血脂、血糖、前列腺特异性抗原（psa）、前列腺体积。血压采用校正的汞柱式血压计(标准袖带，宽度12 cm)测定2次，取平均值；计算体重指数(bmi)：受试者裸足，仅穿贴身内衣后测量其身高(m)、体重(kg)，〔bmi=体重(kg)／身高2(m2)〕。所有受试者均清晨空腹采静脉血样，应用cx7型全自动生化分析仪检测甘油三酯(tg)、总胆固醇(tc)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl?c)、低密度脂蛋白胆固醇(ldl?c)水平及空腹血糖(fpg)。血清psa测定采用放射免疫法，经腹部b超测量前列腺纵径(a)、横径(b)及前后径(c)，通过公式计算前列腺容积(前列腺容积=a×b×c×0.52)。bph的诊断以国际协调委员会推荐的前列腺疾病诊断标准为主,主要依赖症状评分、生活质量评估、尿流率、剩余尿量、前列腺大小等。

1.3 统计学处理 应用spss13.0软件进行处理。计量资料以x±s表示，计数资料以百分率表示，组间比较采用t检验和χ2检验，各变量之间采用pearson相关分析。

2 结果

2.1 t2dm组和正常对照组临床及生化特征比较 与正常对照组相比，t2dm组的bmi、收缩压、fpg、tg、tc、ldl?c、前列腺体积和psa水平显著增高，但hdl?c水平降低（均p<0.01）。两组间舒张压无显著性差异（p>0.05）。见表1，表2。

2.2 t2dm组各变量间的相关性 前列腺体积与fpg（r=0.189,p<0.05）和血清psa水平(r=0.270，p<0.001)呈正相关，与舒张压(r=-0.151,p<0.05)、tc（r=-0.186,p<0.05）、ldl?c（r=-0.208,p<0.01）呈负相关。血清psa水平与前列腺体积(r=0.270，p<0.001)、年龄(r=0.272,p<0.001)、收缩压（r=0.188，p<0.05）、tc（r=0.176，p<0.05）呈正相关，与舒张压、bmi无相关性。

2.3 t2dm组和正常对照组bph的发生率 经χ 2检验,t2dm组bph的发生率〔102(57.63%)〕明显高于正常对照组〔93(41.33%)〕,有极显著性差异（χ 2=10.53,p＜0.001）。

表1 两组间一般资料的比较（略）

与正常对照组比较：1）p<0.01，下表同

表2 两组间生化指标的比较（略）

3 讨论

随着人口日益老龄化及饮食结构的改变，bph已成为中老年男性的常见病和多发病，其发病机制尚未完全阐明。其中高龄和雄激素为两种明确的危险因素。此外，高血压、冠心病、糖尿病、种族、饮食、吸烟、性生活、社会经济地位、文化程度等许多其他因素可能与bph的发生有关〔3〕。多年的研究表明，胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是t2dm发病的两大机制。而国外的研究表明，胰岛素抵抗和代偿性的高胰岛素血症是bph发病的危险因素〔4，5〕。高胰岛素血症的营养作用导致前列腺体积增大，以及通过其对交感神经的刺激作用影响动力学因素而加重尿流梗阻。体外实验证明前列腺的生长需要胰岛素，并在前列腺的上皮细胞发现了胰岛素受体，胰岛素可以通过信号转导机制直接介导前列腺细胞的促有丝分裂的作用。dahle等〔4〕也认为血浆胰岛素的增高与bph的发生有关。ozden等〔6〕的研究显示前列腺总体积及移行带体积年增长率均与血清胰岛素水平呈显著正相关，亦提示高胰岛素血症是bph发病的全身性致病因素。bph可能是胰岛素抵抗综合征中的一个组成部分，它可能是胰岛素抵抗的结果，又反过来参与、加强或激发胰岛素抵抗。因此可推测，t2dm与bph的发病机制可能相关，胰岛素抵抗可能为它们共同的发病机制。胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症是联系二者的重要病因学纽带。

朱伯兰〔3〕报道，bph与糖尿病有密切关系。与前列腺体积正常者相比，bph患者糖尿病的发生率随着前列腺体积增大而显著增高。而且，糖尿病患者的前列腺体积也显著大于对照组。本研究结果也表明，t2dm组平均前列腺体积显著大于正常对照组，t2dm组bph的发生率也明显高于正常对照组，而且相关分析表明前列腺体积与fpg水平呈正相关。这是胰岛素抵抗的结果，伴有t2dm的患者，其前列腺体积可能会进一步增生。此外，在人类bph组织中发现许多多肽生长因子及其受体。其中胰岛素样生长因子（igf）轴可能是高胰岛素血症者前列腺体积增大的危险因素。igf?1是一种具有细胞分化和增殖功能，并具有胰岛素样作用的多肽，受生长激素、胰岛素和血糖、营养状态、性激素等因素的调节，主要由生长激素刺激产生〔7〕。生长激素是igf?1和igf结合蛋白3的主要调控剂，而胰岛素也能调节igf?1的活性。igf可能协同二氢睾酮、碱性成纤维细胞生长因子共同促进前列腺上皮细胞的增殖，从而在前列腺生长和功能的调节方面起重要作用〔8〕。已有研究表明，循环中的igf?1与前列腺增生相关，提示igf?1的生物活性可能增加患bph的风险〔9〕。

【参考文献】

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3 朱伯兰.良性前列腺增生与高血压、冠心病、糖尿病的关系探讨〔j〕.世界今日医学杂志,2000；1(2)：115?7.

4 dahle se，chokkalingam ap，gao yt，et al.body size and serum levels of insulin and leptin in relation to the risk of benign prostatic hyperplasia〔j〕. j urol，2002;168（2）:599?604.

5 hammarsten j，hogstedt b.hyperinsulinaemia as a risk factor for developing benign prostatic hyperplasia〔j〕.eur urol，2001;39（2）:151?8.

6 ozden c,ozdal ol,urgancioglu g,et al.the correlation between metabolic syndrome and prostatic growth in patients with benign prostatic hyperplasia〔j〕.eur urol，2007；51（1）：199?203.

7 罗飞宏，沈水仙.igf?1及其在糖尿病中的应用〔j〕.临床荟萃，1999；14（11）：486?7.

8 chan jm,stampfer mj,giovannucci e,et al.plasma insulin?like growth factor?1 and prostate cancer risk:aprospective〔j〕.science，1998;279(5350):563?6.

9 stattin p,kaaks r,riboli e,et al.circulating insulin?like growth factor?1 and benign prostatic hyperplasia?prospective study〔j〕.scand j urol nephrol，2001;35(2):122?6.