丹参及其有效成份的药理研究概况
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文章编号：1009-5519（2007）12-1812-02 中图分类号：R28 文献标识码：A
1 对心脑血管的作用
1.1 抗心肌缺血：丹参用于治疗冠心病心胶痛有明显疗效。实验研究表明，用丹参制备的煎剂、注射液、丹参素等对垂体后叶素引起的家兔或大鼠心肌缺血均有不同程度的保护作用，能改善心电图缺血性变化。郑若云等研究丹参水提物（主要成份为丹参素）对动物实验性心肌缺血的保护作用，结果表明：丹参素对实验性心肌缺血有保护作用，多次腹腔注射丹参素或一次静脉滴注丹参素均可起到明显的预防作用。
丹参中有效成份丹参酮ⅡA磺酸钠可扩张侧支血管，改善缺血区血流量，可抑制心肌收缩力，降低窦房结的自律性，能明显缩小心肌梗死范围。丹参抗心肌缺血作用主要通过：（1）扩张冠脉，增加心肌血氧供应；（2）减慢心率，抑制心肌收缩力，扩张外周血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（3）抗自由基，抗脂质过氧化，保护心肌。
1.2 抗脑缺血：丹参对缺血后脑组织有明显的保护作用，使缺血后脑组织及线粒体、粗面内质网等超微结构的病理改变明显减轻。据刘庆新等对丹参功效的观察，得出结论，丹参对血管内皮细胞有保护作用，可以减少脑出血后脑水肿。
丹参抗脑缺血可能与其降低脑组织TXA2的生成，抑制缺血时脑组织兴奋性氨基酸释放，改善脑组织微循环等作用有关。据胡霞敏[1]等研究，丹参酮ⅡA可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放、表达，降低脑缺血/再灌注的损伤。
1.3 抗血栓：丹参抗血栓形成与其抗凝血及抑制血小板聚集等作用有关。实验研究表明，丹参中的有效成份丹参酮ⅡA 磺酸钠、丹参素能抑制体外血栓形成，通过抑制ADP诱导的血小板聚集，使血小板黏性降低。通过抑制磷酸二酯酶的活力，增加血小板中cAMP从而抑制血小板的聚集。贾钰华[2]等通过观察，发现丹参酮ⅡA 能减少大鼠CD41和CD62P的表达，从而起到对抗血小板聚集的作用。
1.4 改善微循环：现代医学研究表明，丹参有增快血流的作用，能使外周血管血流加速，毛细血管网开放数目增加，扩张收缩状态的肠系膜微动脉，加快血流流速，消除肠系膜的血液瘀滞，促进侧支循环的建立，并能抑制凝血、激活纤溶。进一步研究表明，丹参是通过影响脯氨酸和赖氨酸羟化酶的活性来抑制人体皮肤成纤维细胞合成胶原的，但不影响DNA及非胶原蛋白的合成，丹参对胶原合成的抑制率与剂量呈正相关。
1.5 促进组织的恢复与再生：丹参促进肝组织的恢复与再生作用尤为显著。丹参通过降低CCL4肝损伤的血清谷丙转氨酶（CALT），明显减轻肝坏死和炎症反应，减轻CCL4所致肝细胞膜流动性，降低、抑制脂质过氧化反应，促进肝细胞再生时的DNA合成的细胞分裂增殖过程，具有一定的促进肝细胞再生作用。丹参素通过降低肠源性内毒素水平，改善肝脏微循环障碍，从而减轻急性重型肝损伤。
丹参促进骨折愈合的作用环节包括：促进骨折组织中钙沉淀，骨折部分骨痂形式提前，骨生成细胞分布部位及数量增加；成纤维细胞除有外形改变外，细胞的蛋白质合成更为旺盛，细胞的正常变性过程也加快，细胞外胶原纤维增多，并进入成纤维细胞的胞质内，增多的破骨细胞出现在不同的骨痂部位，促进骨的改建。丹参能促进骨细胞样细胞成熟，分泌胶原性物质的碱性磷酸酶，并使钙盐在胶原基质上的沉积，形成骨小结节。丹参还有促进皮肤切中愈合的作用。
1.6 镇静、镇痛：丹参能抑制丘脑后核内脏痛放电，表明其有一定的镇痛作用。丹参水提液能明显抑制小鼠自主活动，其作用与剂量大小成正比，与眠尔通和氯丙嗪合用能增强抑制效果，能增强戊巴比妥钠的催促效果，由此可见，传统医学认为丹参具有清心除烦的功效确有一定道理。
1.7 抗肿瘤作用：丹参中的有效成份丹参素在无血清培养液中，可显著抑制胃腺癌细胞株NGCC的生长及繁殖，方杰[3]发现，丹参素对乳腺癌MCF细胞株亦具有抑制作用，其机制可能与阻断肿瘤细胞内胆固醇合成有关。丹参酮是丹参的主要抗肿瘤活性成份，通过对各种肿瘤细胞杀伤、诱导分化及诱导调亡等机制发挥抗肿瘤作用。诱导分化治疗恶性肿瘤与传统化学治疗的根本区别在于它不杀伤肿瘤细胞，而是诱导肿瘤细胞分化成为正常细胞或接近正常细胞，对正常细胞无杀伤作用，且少有骨髓抑制等副作用，其作用机理可能是通过抑制ras癌基因和PCNA表达，影响DNA多糖酶α的活性，抑制DNA合成，从而抑制细胞增殖，诱导细胞分化。用无毒剂量的丹参酮ⅡA作用于HL-6细胞，能诱导肿瘤细胞分化成熟，并伴有细胞凋亡发生，流式细胞术分析发现S期细胞明显减少，细胞被阻止于G0/G1期，细胞增殖指数降低，部分细胞发生凋亡。故丹参酮抗肿瘤作用可能是诱导肿瘤细胞分化，同时诱导凋亡或诱导肿瘤细胞分化成熟，最终走向凋亡[4]。
2 对其他系统的影响
2.1 对呼吸系统：丹参对放射性肺损伤有预防保护作用，对药物性喘息有保护作用，并有解除组胺、乙酰胆碱致痉挛作用。董静[5]等通过气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型，给予以丹参水煎液治疗，以肺指数、肺组织病理学变化，以及形态学定量测试，并用免疫组织化学方法测定肺组织中NF-KB的表达，以观察丹参对肺纤维化形成的影响，结果：丹参能抑制实验性肺纤维化小鼠的肺指数及肺组织中NF-KB的异常升高，减轻其肺部的病理损害。吴山[6]等发现丹参能减轻氯气对大鼠肺脏的损害，其机理是：氯气致大鼠肺水肿，丹参能降低肺水肿对白细胞介素-8和内皮素水平。
2.2 对胃肠道：丹参能扩张胃黏膜血管，降低胃酸度，抑制胃蛋白酶活性，促进溃疡愈合。张向荣[7]等认为，丹参抗消化性溃疡的有效成份为其水溶性部分丹酚酸类，机制为改善黏膜上皮细胞增生和黏液分泌，抑制迷走神经兴奋而降低胃运动，减轻黏膜皱褶形成而减轻胃黏膜损伤等。
2.3 对肾脏：现代研究显示，丹参能阻止α、M受体扩张血管，增加肾血流量，抑制免疫复合物反应及血栓素合成，拮抗微血管痉挛和血小板聚集，降低血液黏度，减轻或清除肾血管系的瘀塞，改善微循环，保护血管壁及肾小球基底膜，降低血尿素氮、肌酐，使肾小球滤过率、肾血流量、肾血浆流量显著增加，肾脏功能明显改善，丹参水提物能显著增加尿中尿素、肌酐、钠和无机磷的排出，并对血管系统有一定的调节作用。
2.4 对免疫系统：丹参能延长小鼠同种异体移植心肌组织的存活期，减轻移植物的毛细血管损伤，保护心肌细胞，减轻免疫细胞浸润，对抗排斥反应。丹参主要通过它对细胞因子、抗体及免疫复合物、免疫细胞的作用发挥对免疫应答的内调节作用，且这种作用具有双向性：（1）调节细胞因子的分泌：丹参对多种细胞因子的分泌具有调节作用，且这种作用具有双向性。①促进细胞因子的分泌，大鼠肺泡巨噬细胞体外培养实验发现，丹参水煎醇提液对肺泡巨噬细胞分泌IL-1、IL-6有明显激活作用，且与浓度相关，TNF-α表现为：丹参血清浓度为0.5%时刺激作用明显[8]。②抑制细胞因子分泌，丹参和丹参素对LPS刺激下分泌多种细胞因子有明显抑制作用，这种抑制作用呈剂量依赖性，其抑制机制包括促进活化的KC分泌免疫抑制物质PGE2和抑制粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的分泌。（2）对抗体和免疫复合物的调节：用人血清蛋白（HAS）制备大鼠肝纤维化模型，发现丹参注射液治疗组死亡率，血清免疫复合物（IC）阳性率及γ球蛋白含量明显低于肝纤维化对照组和秋水仙碱对照组，提示丹参注射液通过减少动物内IC和抗体数量，减轻免疫损伤，防治免疫性肝纤维化。（3）对免疫细胞的调节作用，体外实验证实丹参酮ⅡA 对人白细胞的游走趋势有明显的抑制作用，其抑制作用呈明显的剂量依赖性，并且有很好的直线相关性[9]。
2.5 抗菌、抗炎作用：丹参有确切的抗感染作用，其抗菌成份包括隐丹参酮、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB等，其抗感染作用机理在于：（1）体外抑菌：试验表明丹参对金黄色葡萄球菌及耐药菌株，人型结核杆菌，H37RV有抑制作用。（2）对外周血中粒细胞和单核细胞的调整作用：丹参通过增强中性粒细胞产生超氧化物来促进该细胞杀菌能力，另一方面，丹参抑制中性粒细胞化学趋化作用，说明其有抗炎作用[10]。（3）抗内毒素作用：在研究中发现，复方丹参注射液能明显降低TNF-α的增加幅度，减轻自由基造成的脂质过氧化作用，并能对抗内毒素休克时SOD活性降低现象，发挥对内毒素休克的防治作用[11]。
参考文献：
[1] 胡霞敏.丹参酮ⅡA预防性给药对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响[J].中国药理学通报，2006，4：436.
[2] 贾钰华.定心方和丹参酮ⅡA对心律失常大鼠血小板黏附分子表达的影响[J].中医杂志，2002，43（2）：140.
[3] 方 杰. 丹参素对乳腺癌MCF细胞株的作用[J]. 中国老年学杂志，2003，3（23）：168.
[4] 粱 勇，羊裔明，袁淑兰. 丹参酮的药理作用研究进展[J].中草药，2000，31（4）：304.
[5] 董 静，罗桂林，苗维纳.丹参对实验性肺纤维化小鼠病理变化和核因子-KB表达的影响[J].中国药理学通报，2003，19（12）：1428.
[6] 吴 山，盛延良，蒋志学.丹参对肺水肿大鼠白细胞介素-8和内皮素的影响[J].辽宁中医杂志，2003，30（10）：796.
[7] 张向荣，潘卫三，胡 军.丹参对消化性溃疡的研究概况[J].中草药，2000，31（8）：附11.
[8] 苗 戎，陈 静，高 岚.丹参对肺泡世噬细胞分泌功能的影响[J].天津医学院学报，1998，17（1）：389.
[9] 周展超，郑家润，徐文严.氧氟沙星及丹参酮ⅡA对白细胞趋化性的影响[J].中国医学科学院学报，1997，19（3）：232.
[10] 王潮临.丹参对外周血中粒细胞和单核细胞的调整作用[J].广西医科大学学报，1997，14，3：9.
[11] 黄青青，杨 镛，万林骏，等，复方丹参注射液对兔内毒素休克的防治作用[J].中国危重病急救医学，1998，10，4：227.
收稿日期：2007-02-14