糖代谢障碍继发癫痫

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【中图分类号】R742.1【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)06 - 84 - 02

各种原因引起的低血糖以及糖尿病酮症或非酮症高血糖都可能影响申枢神经系统,从而引起癫痫发作。

1 低血糖继发癫痫

1.1 病因及分类(1)器质性低血糖:即胰岛或胰外原发病变,造成胰岛素C肽或胰岛素类似物分泌增多所致。如胰岛细胞瘤。(2)功能性低血糖:即无原发病变,由于营养、药物因素(包括服用降糖药过量)所致。(3)反应性低血糖:即植物神经功能紊乱,迷走神经兴奋使用胰岛素分泌增多所致。

1.2 发病机制正常情况下萄萄糖占脑代谢所需能量的90%,脑内葡萄糖贮量很少。必须由血液持续供应。正常人出现低血糖症的阈值是2.72mmo1/L。低血糖时,中枢神经由于缺乏能量供给而导致脑功能障碍。低血糖时大脑的影响与进化过程相关,细胞越先进对血糖变化越敏感。一般累及皮质时,才会出现癫痫样发作,也有认为抽搐可能与低血糖时脑内抑制物质GABA的降低或氨量增高有关。

1.3 临床表现及实验室检查轻、中度低血糖时病人仅有交感神经兴奋表现和轻的神经系统症状。如出冷汗,饥饿感面色苍白,心悸、乏力、倦怠、嗜睡,神志恍惚等表现。只有在重度低血糖时,才会有癫痫样发作。病人一般表现为意识丧失,瞳孔散大双眼凝视,肌张力增高、阵发性抽搐。严重者可发生低血糖脑病,出现偏瘫等。实验室检查血糖

1.4 治疗对于低血糖继发癫痫,一般抗癫痫药物无效。主要在于积极逆转低血糖状态。

2 高血糖继发癫痫

由于感染、应激、药物治疗不当等原因可导致糖尿病控制不良,出现高糖毒血症,糖尿病酮症及非酮症高渗性昏迷。

2.1 发病机制高血糖继发癫痫多发生于糖尿病控制不良时。随着血糖及各种急性并发症控制,癫痫也不再发作。发生癫痫的机制可能与脑血管功能不全或微梗塞、糖代谢紊乱,血浆渗透压变化、代谢产物积聚以及电解质紊乱有关。

2.2 临床表现及实验室检查患者早期可表现为原有的糖尿病症状加重出现烦渴、多饮、多尿。有的伴有恶心、呕吐失水征象,酮症者可呼出烂苹果味,神经反射减弱或亢进。随着血糖增高,可出现癫痫样发作。一般可有意识丧失,虽全身性大发作,亦有局部肌肉抽搐、局部感觉过敏,呈烧灼,触电感的局限性发作。临床上也有以癫痫发作为首发症或作为主要表现的非典型糖尿病患者,尤见于中老年,须引起警惕。

实验室检查血糖增高可达16.6～33.3mmol/L.尿糖+～++++,酮症时尿可有酮体+～++++,血酮>5mmo1/L,二氧化碳结合力下降。伴电解质紊乱。高渗时则尿酮体阴性,血浆渗透压>350mmo1/L,有高钠、高钾改变。脑电图可见异常波。

2.3 治疗高血糖继发癫痫的治疗无论是大发作还是局限性发作,需用胰岛素及降糖药物治疗。