新生儿黄疸产生的原因与处理方法

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正常人的血液中，总胆红素应该

新生儿黄疸很常见，多数是生理性的，可自愈。但有一部分是病理性的，如溶血性黄疸、阻塞性黄疸、新生儿肝炎综合征，需要正确治疗，否则危及生命。因此，如何明确新生儿黄疸的原因、采取正确治疗措施，极为重要。

以下就从导致新生儿黄疸的常见原因着手，分析其临床特点，以及处理方法。

生理性黄疸

新生儿生理性黄疸较为常见，由于新生儿红细胞寿命短（70～90d）、破坏快，同时肝细胞摄取、结合、转化和排出胆红素功能不足，因此多数健康新生儿（尤其是早产儿）可有轻度暂时性高胆红素血症，称为生理性黄疸。其血清总胆红素>34μmol/L，但≤221μmol/L（早产儿≤257μmol/L），无贫血。临床特点是在出生后2～4d巩膜、皮肤有轻度黄染，5～7d达高峰，10～14d消退，早产儿可延长至1个月开始消退。婴儿一般情况好，食欲、大小便均正常。

处理方法 不需特殊处理。

母乳性黄疸

母乳性黄疸见于纯母乳喂养儿。早发型发生在出生后3～4d，黄疸重；迟发型发生在生后7～14d，黄疸轻。停止喂母乳后，胆红素下降>50%，再喂母乳后黄疸又出现，但程度轻微，以后逐渐消退，预后良好。

处理方法 治疗只需停喂母乳2～3d。

溶血性黄疸

溶血性黄疸产生的原因是红细胞破坏过多、过快，使血液中间接胆红素增高。常见的疾病：①母子血型不合（我同以ABO血型不合最多见）；②红细胞酶缺陷（如G-6-PD缺陷等）；③红细胞结构缺陷（如球形细胞性贫血），其临床特点因病而异。常见的ABO血型不合，在出生后1～2d即有黄疸、间接胆红素增高（>221μmol/L），严重者有显著贫血和网织红细胞增多、大便发黄、尿为深黄色等表现。

处理方法 对黄疸严重者（总胆红素：足月儿>204μmol/L，早产儿>170μmol/L）可采用蓝光照射，对少数严重ABO血型不合，如出生时脐血总胆红素>68μmol/L，血红蛋白

阻塞性黄疸

主要见于先天性肝内肝管或肝外胆道闭锁，其临床特点是生后2～3d，胎便排完后，大便为白陶土色，直至1～1.5个月后。黄疸严重时，大便表面或其浅层为浅黄色。出生后1周左右出现黄疸，并进行性加重。肝脏肿大，并呈进行性加重，且质地变韧，最后发硬。血常规检查无贫血，早期血液直接胆红素进行性增高，1～2个月后，由于肝功能损害，间接胆红素也升高。

处理方法 经胆道造影明确为胆道闭锁后，及早手术治疗。

新生儿肝炎综合征

由于在新生儿期发病，婴儿期症状明显，因此也称为婴儿肝炎综合征。病因不明，可能与各种感染和先天性代谢异常有关。在黄疸时期主要症状、黄疸发生时间和持续时间及轻重程度上，差别很大。多数患儿肝脾肿大，血清直接胆红素及间接胆红素都增高，伴肝功损害。

处理方法 应针对其可能病因进行保肝治疗（常用药物有维生素B、维生素C、辅酶A、二磷酸果糖、门冬氨酸钾镁等）。退黄治疗也有一定疗效，治疗药物有利胆素、尼可刹米、低分子有旋糖酐等，中药四川大金钱草（30～60g）用水200mL煎至50～100mL，分2次服，此药有促进胆汁分泌、松弛胆管括约肌的作用。

链接 黄疸是如何形成的？

黄疸是由于血液中胆红素过高导致的。红细胞破坏后，产生间接胆红素（又称未结合胆红素）进入血液，这些间接胆红素经过肝脏代谢，转化为直接胆红素（又称结合胆红素），经过胆道、胃肠排出体外。由于红细胞破坏过多（如溶血性贫血）或肝功能异常（如肝炎），使间接胆红素不能完全转化为直接胆红素，使血液中间接胆红素增高，或转化为直接胆红素后，不能完全由胃肠道排出（如胆道梗阻），使血液中直接胆红素增高，以上几种情况都可产生黄疸。