丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用
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【摘要】 目的：研究丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用效果。方法：培养新生大鼠心肌细胞，细胞贴壁后将细胞分为5个组，即正常对照组、模型组和给药组（2、10、50μmol/L）。正常对照组给予生理盐水，其它组给予AngⅡ1μmol/L进行造模，造模成功后给药组再给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠。其检测指标以心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率作为标准。结果：1μmol/L AngⅡ处理后，心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入率明显增加，丹参酮ⅡA磺酸钠能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率升高趋势。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠能抑制AngⅡ诱导的心肌肥大。
【关键词】 丹参酮ⅡA磺酸钠；血管紧张素Ⅱ；心肌细胞肥大
心肌肥大是高血压、瓣膜病、心肌病、急性心肌梗死及先天性心脏病等许多心血管疾病的并发症, 也是这些疾病的独立危险因素, 防治和逆转心肌肥大是医学研究的重点[1-2]。丹参酮ⅡA磺酸钠( sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)是丹参的水溶性成分丹参酮ⅡA的衍生物，具有抗动脉粥样硬化作用、缩小心肌梗死面积、降低心肌耗氧量、抗心肌缺血等作用。本文中笔者从丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用进行研究及分析，现将结果总结报道如下：
1 资料与方法
1.1 实验材料 以新生大鼠心肌细胞为研究对象，将细胞分为5个组，即正常对照组、模型组和给药组（2、10、50μmol/L）。正常对照组给予生理盐水，其它组先给予AngⅡ1μmol/L进行造模，造模成功后给药组再给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠。
1.2 实验方法
1.2.1 蛋白含量测定 培养的心肌细胞贴壁后，用AngⅡ(1μmol/L)孵育30 min，接着含有不同浓度STS的培养基孵育24 h。弃培养液，加入500μL冰PBS洗2次。加入250μL 1 mol/L NaOH溶解蛋白，然后4℃孵育过夜，收集蛋白。以血清白蛋白为标准品绘制标准曲线，采用BCA法测定蛋白。
1.2.2 心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入测定 心肌细胞贴壁后，用无血清培养液培养24 h后，加入含有18.3 kBq [3H]-亮氨酸的培养基继续培养。弃培养液，PBS冲洗3遍，用胰蛋白酶消化后，收集细胞于玻璃纤维素膜上，用三氯乙酸固定，滤膜烘干后用，测定放射强度。
1.3 统计学方法 所有数据均采用(X±s)表示,用SPSS12.0统计软件包进行方差分析及t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义,P＜0.01为差异有非常显著意义。
2 结果
丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响,见表1。
表1 丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响
3 讨论
许多心脏病的病理表现以及心功能不全和心律失常的重要病理基础都是心肌细胞肥大。 心肌细胞肥大主要指心肌细胞体积增大、直径增宽或长度增加和肌节数量增多，而DNA复制、蛋白合成和细胞有丝分裂的增加是心肌肥大的实质[3-4]。
从细胞和分子水平来看，心肌细胞肥大的过程主要包括4个环节：1）刺激信号出现：刺激信号主要包括机械牵拉、神经-内分泌信号、代谢信号、心肌组织释放的局部激素及细胞因子；2）跨膜信号传递：化学信号通过相应的受体及细胞内信使激活相应的蛋白酶：有蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶、钙调神经磷酸酶，机械信号通过刺激生长因子的释放，从而激活应力感受器以及细胞骨架，进一步将信号传递至核内；3）即刻早期反应基因激活：某些转录因子磷酸化或者细胞内钙离子增高在激活的蛋白激酶的情况下发生的，钙-钙调蛋白依赖的磷蛋白磷酸化或脱磷酸的转录因子先进入细胞核，再激活即刻早期反应基因，紧接着借助表达转录调节因子、生长因子及信号转导途径的蛋白质，起到调控下游基因表达的作用；4）表达功能或结构蛋白质的基因向“胚胎型”表型转化，常见的有肌球蛋白重链改建、同工酶由V1型转化为V3型，肌动蛋白异构体表达由α型向β型转化，转化后使肌浆网ATP酶的RNA转录水平下降，使心肌细胞表面β受体显著下降，而心房利钠素基因表达增强[5-6]。
由此可以看出心肌肥大的发病机制非常复杂，本文采用血管紧张素Ⅱ作为促肥大因子，观察丹参酮ⅡA磺酸钠对其所致心肌细胞肥大的作用。结果表明1μmol/L AngⅡ能使培养的心肌细胞中蛋白含量和蛋白合成速率显著升高，而加入2、10、50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠呈浓度性依赖地抑制AngⅡ的上述作用，从而初步提示丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗AngⅡ所致心肌细胞肥大的作用。
参考文献
[1] 郭炳彦, 韩瑞, 石英辉, 韩德荣, 李拥军. 姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用[J]. 现代中西医结合杂志, 2011,(02).
[2] 冀瑞平, 王迪浔. 心肌细胞肥大病理生理研究进展[J]. 心肺血管病杂志。2000,(02).
[3] 戴文建, 王以光. 心肌肥厚分子机制研究进展[J]. 心血管病学进展, 2009,(01).