CXCL8/IL―8在系统性红斑狼疮患者尿液和血清标本中的表达
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摘要 目的：检测和分析系统性红斑狼疮（SLE）患者尿液和血清标本中cxcl8/il-8（白细胞介素-8）的表达水平，探讨其在SLE和LN（狼疮肾炎）发病过程中的变化和意义。方法：收集50例SLE患者及10例健康志愿者尿标本进行检测分析，采用双抗体夹心ELISA法检测尿液和血清标本中CXCL8水平。结果：SLE患者尿液中CXCL8水平显著高于健康对照组（P0.05）。结论：CXCL8可能参与了LN的发病，但其作用机制更显复杂，尿液标本的检测结果比血清学检测更有意义。
关键词 系统性红斑狼疮；尿液；血清标本
SLE是一种慢性自身免疫性疾病，各系统多器官受累。近年来大量的动物和人类试验表明趋化因子在系统性红斑狼疮和LN的发病机制中起重要作用。阻断特定趋化因子的活性或干扰受体-配体相互作用在狼疮鼠动物实验模型的结果表明，个别趋化因子及趋化因子受体参与了SLE的发病机制。CXCL8/IL-8是趋化因子CXC家族成员之一，通过与其受体CXCR1和CXCR2结合后趋化中性粒细胞，而SLE患者肾脏免疫复合物的蓄积，单核细胞、T淋巴细胞核中性粒细胞浸润导致了组织的损伤和肾脏的功能异常，另有研究表明CXCL8在SLE患者肾脏组织中有表达。但国外文献针对CXCL8在SLE患者尿液及血清学检测中的研究结果一直存在争议，所以值得进一步研究。
资料与方法
50例SLE患者均来自于吉林大学中日联谊医院风湿免疫科，女：男=47：3，患者诊断符合1982年美国风湿病协会标准。根据SLEDA12000对患者疾病活动进行评分，同时收集完整临床检查资料。对照组为10例年龄与性别与患者组无差异的健康志愿者，均来自于风湿免疫科工作及实习人员，所有入组者排除感染及可能影响趋化因子水平的其他因素。
试验方法：标本的收集与检测：采集患者及健康志愿者清晨尿液及空腹静脉血，尿标本2000r/min离心5min祛除细胞及沉淀物，血清标本同样以2000r/min离心后取上清，标本均置-80℃冰箱冻存备用。收集与SLE疾病活动和筛查自身免疫性疾病相关的血清学指标，包括血沉、抗双链DNA抗体、抗核抗体、免疫球蛋白、补体C3、血白蛋白、24h尿蛋白定量等。尿标本及血清标本趋化因子CXCL8采用ELISA法检测，试验过程依照试剂盒说明书进行。
统计学处理：采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，数据（x±s）表示，组间比较采用Mann-Whitney U test。P
结果
尿标本和血清标本CXCL8水平：将50例SLE患者进一步分为有LN组（27例）和无LN（23例），根据患者是否存在尿蛋白>0.5g/24h，或者尿沉渣检查示血尿>5个红细胞/高倍视野，除外其他原因并经血尿定位确定为肾性血尿，或脓尿>5个白细胞/高倍视野，除外感染，或管型尿（存在红细胞管型、颗粒管型或混合管型）确诊患者是否有LN。SLE非肾损害组有2例患者为重叠综合征，分别合并多发性肌炎和皮肌炎，检测过程中未见特异性升高。各组在年龄与性别构成上差异均无统计学意义（P>0.05）。患者及健康志愿者临床资料，见表1。
LN组CXCL8水平显著高于健康对照组（P=0.001），无LN组CXCL8水平高于健康对照组（P=0.006），但。肾损害组和非肾损害组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2及图1。
讨论
本研究血清学检测发现CXCL8虽然在SLE组有1.54倍的升高，但并未见显著差异，国外文献报道也显现出相互矛盾的检测结果，有研究结果显示在SLE患者和健康志愿者血浆中未检测到CXCL8，一个研究则表明在LN组和健康对照组之间血浆检测结果无差异，另有研究发现SLE患者血清中CXCL8水平显著升高，并且在肾脏受累组呈现更高的趋势。Eugeniuszhrycek等人则发现CXCL8在SLE患者血清中表达水平下降。综上认为CXCL8血清学检测结果各不相同均表明CXCL8参与了SLE的发病，但在SLE患者的发病机制中作用更为复杂。在传统的观念中CXCL8被认为是起到促炎调节作用，但也有学者认为CXCL8抑制了中性粒细胞的黏附和内皮细胞的活化，阻断中性粒细胞向炎症部位的迁移。
本研究发现尿中CXCL8在LN组显著高于健康对照组（P=0.001），在无LN组高于健康对照组（P=0.006），肾损害组与非肾损害组比较差异没有统计学意义，与Rovin BH等人的报道基本一致。但与之前研究报道的CXCL8在LN活动组显著升高的结论相矛盾。Wada.T等学者研究指出尿液中CXCL8与肾小球白细胞浸润相关联。CXCL8的表达与肾功能不全相关，但也有研究显示CXCL8不仅是单纯的炎性介质，内皮同型的CXCL8则表现出对组织的保护作用，例如通过内皮细胞增殖使伤口愈合，减少瘢痕形成，促进组织重构。维持正常肾小球的形态结构等。这些研究却说明CXCL8在参与SLE肾脏损害的过程中也不仅仅是单纯的促炎作用，并且尿液中的检测结果比血清学检测结果更有意义，同时也说明了趋化因子在尿液中的出现不是仅来自于血液循环的滤过，原位杂交和免疫组化检测到的肾脏趋化因子的表达均说明其能够在。肾脏局部合成，而且趋化因子在浸润的单核细胞、肾小球内皮细胞、间质细胞、足突细胞、肾小管上皮细胞和小管周同毛细血管内皮细胞均有表达，也进一步表明了在免疫性疾病的发病过程中肾内细胞可产生趋化因子，而尿液标本的检测也为研究趋化因子与疾病SLE的关系提供了新的检查方法。