脑挫裂伤并发迟发性脑梗塞临床分析

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【摘要】目的： 探讨脑挫裂伤并发迟发性脑梗塞去骨瓣减压手术治疗的时机及必要性。方法：标准去大骨瓣开颅减压术。结果：36例中32例存活，4例死亡。32例幸存者中随访3－6月，其中ADLⅠ级15例，ADLⅡ级8例，ADLⅢ级4例，ADLⅣ级5例。结论：去骨瓣减压术是抢救大面积脑梗塞所致脑疝的有效方法。

【关键词】去骨瓣减压术;迟发脑梗塞

【中图分类号】R651.5【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0206-02

1 资料与方法

1.1 一般资料

（1）本组病例36例，男性23例，女性13例。年龄3～70岁：其中3～20岁8例，21～40岁17例，41～60岁7例，61～70岁4例；所有患者均有明确头部外伤脑挫裂伤史。

（2）主要临床表现:不同程度伴有头痛、眩晕、呕吐、失语、烦躁、精神症状、意识障碍等症状；呈浅、中昏迷状态。入院时GCS评分

（3）影像学表现:所有病例均行头颅CT/MRI扫描， 8例在24h左右出现梗死灶，12例在48h后见低密度梗塞灶改变，15例在3d-7d复查CT出现明显梗塞灶，1例7d后复查CT出现。梗塞灶大小多在4cm以上，以枕叶为多，累及基底节区，波及单个甚至多个脑叶，以幕上为主。并经CT证实，动态观察到脑梗塞范围进行性扩大，脑梗塞范围波及2至3个脑叶者23例，单叶者13例；主要以大脑后动脉供血区梗塞为主者23例,伴有大脑前或中动脉供血区梗塞者13例。CT检查主要显示梗塞动脉供血区片状低密度影，中线结构有不同程度的移位，同侧脑室受压变小或闭塞，侧裂池及脑沟消失，环池、四叠体池显示不清、脑干受压；其中有7例梗塞灶内有点状出血。术后72小时内复查CT，所有患者中线均明显回复，环池、四叠体池显示清楚，脑干受压解除。

1.2 手术方法:全麻插管下手术。 患者取平卧位，病侧朝上，手术采用大骨瓣开颅。额颞顶部马蹄形或倒问号形切口， 前方位于发际内近中线,后方达顶结节,向下延伸达中颅窝， 切开头皮时沿颞浅动脉后缘切开，保留颞浅动脉主干及前、后支，切开颞肌,逆行分离颞肌，尽可能保护颞肌下骨膜，连同皮瓣-颞肌向下翻转，去骨瓣并咬除颞骨达中颅窝底水平， 形成骨瓣10×10C以上，于骨窗缘悬吊硬膜以防硬膜外血肿，放射状剪开硬膜，即见到向外膨出的缺血水肿的脑组织，如见碎裂灭活脑组织应吸除并冲洗，梗塞灶内点片状出血不作特殊处理。连同头皮与颞肌贴附于缺血的脑组织上,缝合颞肌，不缝合颞肌筋膜，分层缝合帽状腱膜和头皮。考虑术后短时间无法清醒者，同时行气管切开术，以改善呼吸道通畅。

1.3 术后处理:（1）保证呼吸道通畅：及早气管切开，避免出现低氧血症，加重脑水肿。（2）保守治疗：多数采用此治疗，维持有效循环血量，提高脑灌注压，在脱水降颅压同时，积极补液，维持一定的血液稀释度，并应用激素、活血化瘀、神经营养药物等治疗。（3）注意防止感染，伴蛛网膜下腔出血者，反复多次腰穿，缓慢放出血性脑脊液，以减少其对颅内血管的刺激，防止和缓解脑血管痉挛。（4）此外，待病情稳定后尽早功能锻炼及高压氧治疗，改善大脑血液循环并促进肢体功能恢复。

2 结果

经上述处理后，大部分患者预后良好，36例中32例存活，4例死亡。32例幸存者中随访3－6月，其中ADLⅠ级15例，ADLⅡ级8例，ADLⅢ级4例，ADLⅣ级5例。梗塞面积大或原发脑挫裂伤严重者则预后较差。其跟影响预后的多种因素有关，包括梗塞部位及大小、年龄、有否系统性疾病，以及行减压术的早晚等有关。

3 讨论

脑创伤致迟发性脑梗塞较少见，随着CT/MRI的临床普及使神经外科医生对该病的认识日益增多并得到高度重视。

3.1 发生机制 考虑与下列几方面有关：

（1）血管机械性损伤:外伤性机械性损伤血管内膜，血管内膜与中层产生撤离出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄导致脑梗塞；同时血管损伤释放组织凝血活酶，启动凝血系统而形成血栓，导致脑梗塞，这种梗塞常在伤后1～3d即可出现，但应与原发性脑挫裂伤灶鉴别[1]。

（2）大脑后动脉血栓性闭塞较常见，大脑后动脉主要分出枕支、颞支及脉络膜后动脉，供血区主要是枕叶、颞下回及基底节区后部，颅内压增高可将大脑后动脉压闭于天幕缘引起枕叶、颞下回、基底节区缺血坏死。

（3）大脑中动脉血栓性闭塞，大脑中动脉供血区主要是基底节区，其供血到豆纹动脉、穿支动脉，走行成直角或接近直角且走行细长迂曲，属终末动脉，侧支循环少。一旦闭塞后果严重。

（4）脑血管痉挛：创伤性蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的主要原因，其在早期即可发生；外伤后血管内膜脂质过氧化反应性增强，造成血管内膜的炎性损伤，也可引起血管痉挛[2]。这类原因引起的脑梗塞常发生于术后或伤后2～7d，如能及时发现，采取积极措施，则预后较好。

（5）颅内压增高：原因为颅内压增高及脑灌注压下降，脑血流量减少；由于脑血管直接受压、拉长、屈曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起缺血改变。这类缺血梗塞灶常为多发，且面积较大，预后差。

（6）局灶占位效应：脑创伤后血肿及脑水肿等引起的占位效应，引起颅内压增高发生脑疝，使供血动脉受压、牵拉、扭曲。

（7）血液流变学的改变：脑损伤后血液呈高粘滞状态，使脑血流淤滞，循环阻力增加，加重了脑微循环的障碍，引起脑梗塞[3]。

（8）儿童和老年易发生脑梗塞：儿童的脑动脉纤细、迂曲，侧支循环少，血管的内膜发育不完善，血管调节能力差，一旦发生痉挛，无足够的侧支循环。老年人存在生理性脑萎缩，大脑在颅腔内活动度增大，受伤时不能缓冲暴力，易出现严重脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血：且老年人有不同程度的脑血管硬化致血管痉挛，硬化斑块易脱落栓塞血管[4]。

3.2 临床特点:（1）头部外伤史，多为闭合性颅脑损伤。（2）外伤距脑部症状出现有间隔期，意识障碍和神经系统体征在伤后一度好转又迅速加重或在恢复过程中出现新的症状和体征，多数24h内出现神经系统定位体征，少数在伤后第2周；（3）病情持续，无预期的改善，多发生于少年；（4）脑CT/MRI扫描，可以帮助诊断。

3.3 影像学特点

（1）头颅CT：常在外伤后6～12h，在CT片上见低密度区，其形态和大小取决于受犯血管的大小和部位。（2）头颅MRI是诊断脑梗塞的主要手段，在T1加权像上，缺血区呈现为低信号强度；在T2加权像上，成高信号。T2加权像对显示亚急性和慢性脑梗塞病灶更为敏感，表现为明显异常的高信号区。其中DW1作为脑梗塞的超早期诊断具有临床意义，在DW1上急性脑梗塞为高信号，表现为局部水分子的弥散活动减弱；而陈旧性脑梗塞灶在DW1上为低信号，表现因软化灶形成，局部水分子的弥散活动明显加快。

3.4 手术时机与预后的关系:当病情经积极内科治疗后，仍进行性加重，且处于脑疝早期，头颅CT直接征象：大面积低密度影，中线结构移位>5mm，基地池受压，颅内压（ICP）>30mmHg，年龄

3.5 影响预后的有关因素

（1）手术早晚：昏迷时间较短者，一般经手术治疗愈后较好；时间长者，易发生并发症，死亡率高。（2）梗塞的大小和部位：大面积梗塞较局部梗塞严重，不仅可引起脑的多处梗塞，且伴发血肿发生较多，预后差；脑干梗塞出现去脑强直和丘脑下部梗塞伴有昏迷高热者，病情多较重。（3）并发症：合并胸、腹重要脏器病变者多较严重，故预后差。（4）年龄:年龄较轻者尤其是儿童和青年预后较好，老年人预后最差。文献报道：大面积脑梗塞合并脑疝的发生率为15～20%，死亡率高达80～90%[5]。综上所述，脑创伤致迟发性脑梗塞，多由血管损伤、血管痉挛、动脉闭塞等因素所致，CT/MRI是诊断的主要依据，其中DW1作为脑梗塞的超早期诊断手段具有临床意义，治疗上除内科保守治疗外，应熟练掌握手术治疗时机及影响预后相关因素，才能合理有效的提高患者生存质量。

4 结论

脑挫裂伤并发迟发性脑梗塞病情较重，进展较快，死亡率和致残率较高，部分病人保守治疗有效，对保守治疗无效的病人，在符合手术适应证的条件下及时行去骨瓣减压术往往可迅速改善缺血脑组织供血，改善神经功能，减少脑梗死面积，降低死亡率和致残率。所以，去骨瓣减压术是抢救大面积脑梗塞所致脑疝的有效方法。

参考文献

[1] 叶伟,康军,杨立庄.大骨瓣开颅术在大面积脑梗死所致脑疝中的应用.中国临床神经外科杂志[J]，2002，7（6）：34

[2] 侯熙德.脑梗塞的病理生理学和治疗的新进展.临床神经病学杂志[J]，1992，5（1）：1

[3] 刘翠芬，王艳玲，胡生.大面积脑梗死34例临床分析.中国实用内科杂志[J]，2000，20（5）：274

[4] 花玮，鲁质成，花金年，等.36例大面积脑梗死治疗的临床报告.中国神经精神疾病杂志[J]，2006，32（3）：273-274

[5] 胡美伦，付可，袁荣峰.大面积脑梗塞的临床特点及预后（附56例临床分析）.中国医师杂志[J]，2001，3（5）：378