高血压与代谢综合征关系的研究概况

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【关键词】 高血压；代谢综合征；发病机制；诊断依据；防治策略

文章编号：1003-1383(2010)06-0758-03 中图分类号：R 544.105.89 文献标识码：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.062

高血压病（primary hypertension，PH）是心脑血管疾病的重要危险因素，随着人们生活水平的不断提高，生活方式的不断变换，对PH预防和治疗的重视不够，其发病率和患病率不断攀升，PH导致心脑血管疾病是我国近期病死和致残的重要病因，严重地威胁着人们的生活质量和生命健康［1］。代谢综合征（metabolic syndrome，MS）指超重、PH、糖脂代谢异常和胰岛素抵抗等多种代谢异常的患者［2］。80%以上的PH患者同时合并有MS的病症，PH伴MS比单纯PH患者发生心脑血管疾病的风险更高，因此PH和MS关系的研究成为临床热点。现就近年的研究概况作一综述。

高血压与代谢综合征的发病机制及诊断依据

高血压(PH)和代谢综合征(MS)的发病机制尚未清楚，研究认为PH是以体循环动脉压升高为主要表现的一种全身性疾病，其发病机制复杂，包括肾脏调节血压功能紊乱、肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性增强、血管内皮细胞功能等多因素综合作用的结果。对于MS

的发病机制多数学者认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症起关健作用，胰岛素通过多个环节导致血糖异常、血脂紊乱并引起内皮功能异常和促炎症状态。

早在1990年，Tecumseh Blood Pressure Study证实了在高血压早期已存在代谢异常，同时发现这些患者的静息心率明显增快，提示伴有交感神经系统兴奋性的升高。随后San Antonio Heart Study也发现较高的三酰甘油(TG)和空腹血糖(FBG)水平可预测高血压的发展；胰岛素抵抗（IR）状态的糖代谢异常和中心性肥胖与高TG，低HDLC (高密度脂蛋白胆固醇)高血压正相关。

近期的研究进一步证实MS与PH不同亚型即收缩期舒张期高血压(SDH)、单纯收缩期高血压(ISH)、单纯舒张期高血压(IDH)关系不同。研究发现3种不同亚型高血压的危险因素水平及MS患病率存在显著性差异，提示其可能有不同的发病机制。近年来的研究不难发现，在PH患者中肥胖、糖代谢异常、脂代谢紊乱的发生率相当高，而MS和其组分与PH有着密切的相关性。研究更进一步揭示IR的存在是PH和MS共同的关键因素［1］。PH和MS的发病机制较为复杂。目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，不良的生活方式是主要的环境因素。IR是二者的重要中心环节。而引起MS的原因是多方面的，涉及多基因和多因素，目前其确切发病机制尚不清楚，但IR和中心性肥胖是被公认的重要致病因素。中心性肥胖一般通过腰围来测定，与MS其它的每个组分及IR都独立相关，它是诊断MS必要的危险因子。研究认为IR是MS发病的中心环节，中心性肥胖则是IR的重要危险因素，在健康成人中，随着腹部脂肪含量的增加，体内胰岛素的敏感性呈下降趋势，血脂代谢异常，表现为TG升高，HDLC降低，两者均有致动脉粥样硬化的作用，最终引起PH并影响心血管疾病发展的过程［2］。

PH的诊断按照2009年《中国高血压防治指南》中的原发性高血压的诊断标准，在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，和/或舒张压≥90 mmHg，患者既往有高血压病，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90 mmHg，也应诊断为高血压，收缩压≥140 mmHg和舒张压≥90 mmHg的为双期高血压，收缩压≥140 mmHg而舒张压＜90 mmHg的为单纯收缩期高血压（ISH），收缩压＜140 mmHg而舒张压≥90 mmHg的为单纯舒张期高血压［3］；如同时存在以下4个组成成分中的3个或全部者：①超重：体质指数≥25.0kg/m2（体重/身高2）；②糖尿病（DM）或糖耐量异常（IGR）：空腹血糖（FBG）≥110mg/dl（6.1mmol/L）或糖负荷后血浆糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；或已确诊为糖尿病；③PH：同PH的定义；④血脂紊乱：TG≥150 mg/dl（1.70mmol/L）；或男性HDLC＜35mg/dl（0.9mmol/L），女性HDLC＜39mg/dl（1.0mmol/L）。

代谢综合征(MS)的诊断按照2005年国际糖尿病联盟（IDF）制定全球适用的标准和2007年《中国成人血脂异常防治指南》的标准：中心性肥胖，根据腰围作判断，中国人标准为男性＞90厘米，女性＞80厘米；合并下列4个指标中的任意2个：①血TG水平升高≥1.7mmol/L,②HDLC水平降低男性＜0.09mmol/L,女性＜1.1mmol/L或已接受相应治疗者,③血压≥130/85mmHg或已接受相应治疗或此前已诊断为高血压者,④空腹血糖升高≥5.6mmol/L或已接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病［3］。同时要注意排除

继发性高血压、急性冠脉综合征、限制性或肥厚性心肌病、急性心肌炎、严重性心律失常、内分泌系统性疾病、正在服用降糖药物或降脂药物、急慢性肝脏疾病、肿瘤、肾脏疾病(血清肌酐＞178 μmol/L)的患者。尽管国际糖尿病联盟(IDF)对MS定义作了统一的认识，但学术界在认识上仍存在分歧。因为其每项诊断指标都是心血管疾病的危险因素，各诊断标准都是大同小异，认为MS定义模糊，应用混乱，强调其在被充分了解之前，不应随意诊断，而需作进一步的研究。

高血压病与代谢综合征相互影响

尽管目前研究尚未将MS各组分与PH的关系阐明清楚,但部分证据显示,MS各异常成分可能协同高血压靶器官损害的发生［3，4］，

MS对PH的影响，表现为多种危险因素的聚集，病理生理非常复杂，研究认为IR通过下列途径导致血压增高：①引起自主神经兴奋，促进水钠潴溜，增加血管平滑肌张力，使心排量和外周阻力增加；②增加肾小管对钠的重吸收，导致水钠潴溜；③使肾素血管紧张素醛固酮系统的分泌增加；④通过胰岛素生长因子刺激血管壁平滑肌细胞和中膜的增殖，刺激平滑肌细胞增生或肥大，促进动脉硬化的发展，使血管腔狭窄外周阻力增加；⑤引起血管壁平滑肌细胞内钠和钙的潴留，增加血管对缩血管物质的反应性；⑥减少一氧化氮的生成，损伤血管内皮功能，使内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；⑦抑制前列腺素和前列环素的合成，使外周阻力增加［5，6，7］。

肥胖引起的交感神经兴奋是肥胖者血压增高的主要原因；研究认为肥胖尤其是中心性肥胖可以导致高血压、血脂紊乱和2型糖尿病，诱发并加重IR，IR又促进了MS相关因素的发展。而脂代谢紊乱所带来的脂毒性会损伤血管内皮，加重动脉硬化的进展，从而促进高血压的发展［8］。

有研究认为PH有促进左室肥厚的形成，导致心功能异常，尤其是舒张功能障碍［9］。但临床上也有正常血压的MS患者存在左心室肥厚，MS的组分肥胖、糖代谢异常是否增加心房颤动(AF)发生的危险性，目前仍存在不同观点［10］，

TC和TG是动脉硬化的基础，其水平与PH的发病率呈正相相关，与舒张压关系更为密切［11］。

PH对代谢异常的影响主要表现在

高血压前期即存在胰岛素敏感减弱的现象，胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及周围组织摄取和利用葡萄糖的能力下降，引起血糖增高，为了调节血糖的正常水平，机体代偿分泌过多的胰岛素，呈现高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。

国内外报道MS的组分肥胖、高血压、糖脂代谢异常分别与AF的发生相关。相关研究也发现，在原发性高血压(EH)人群中，MS增加AF的危险，这可能与心脏的结构和功能改变有关，MS的组分中肥胖的发生关系最密切，血压越高合并各种代谢异常及MS的风险越大，高血压前期代谢异常的发生率也明显升高［10］，表明EH与IR和高胰岛素血症呈明显相关,腹型肥胖是其始动因素,因机体在IR和高胰岛素血症时尚能代偿引起B细胞基础分泌增加以维持空腹血糖,但餐后血糖因受胰岛B细胞功能及敏感性下降的影响已出现餐后血糖升高［12］。

PH可导致大动脉和微血管硬化，肾脏内微血管的硬化可导致尿酸的增加，研究也发现高尿酸水平患者的IR发生率增加。肌肉内微血管的硬化会影响肌肉组织的利用，影响糖代谢。王业松等研究发现，未治疗的HE患者，血尿酸升高似乎与IR联系紧密，认为IR可致肾小管壁细胞与管腔内液体钠氢交换增加，肾小管重吸收尿酸盐增加，IR也增加肝脏的脂肪合成，嘌呤代谢增加，尿酸生成也增加［13］。

研究发现高血压患者存在某些基因改变，同时也会影响胰岛素的敏感性，增加IR的发生率，从而影响整个糖代谢。

合并代谢综合征的高血压患者的治疗策略

合并MS的PH的治疗与单纯PH患者明显不同。合并MS的患者心血管事件发生率明显增加，因此降压药更为严格；MS中的各种代谢紊乱和PH之间相互影响，因此在降压治疗之外必须对其进行整体干预。

MS的综合防治的根本目标在于预防心血管疾病和2型糖尿病的发生，早期诊断和干预有助于疾病的防治，措施应以大力的开展健康教育，建立健康的生活方式，坚持科学的饮食计划和运动疗法，积极治疗肥胖、高血糖、高血压和血脂紊乱并使之达标［14］。

降压治疗一般患者的降压目标值≥140/90 mmHg；合并糖尿病患者的降压目标值≤130/80 mmHg;尿蛋白 ≤1 g/d者≤125/75 mmHg。降压药物的使用需要个体化方案。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以改善胰岛素抵抗，对脂代谢无明显影响，有研究指出替米沙坦通过抑制血管紧张素肾素醛固酮系统（Rass），减轻过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）完全激动剂所致的液体潴溜、水肿、体质量增加；增强胰岛素敏感性、增加脂联素水平、减少炎症、降低氧化应激等，在良好降压的同时，可改善老年PH伴MS患者的胰岛素敏感性和早期胰岛素分泌的功能，适合合并MS患者的降压治疗［15］；

钙拮抗剂(CCB)可改善IR并改善脂代谢，适合MS患者的降压治疗；

噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂可降低胰岛素的敏感性并升高血脂，因此临床上不作为MS患者降压治疗的首选；

吲哒帕胺对糖代谢和脂代谢影响不大，可作为合并用药的选择。

他汀类药物作为重要的调脂药，通过抑制HMGCoA而减少胆固醇的合成，加强血液中LDLC的清除，抑制动脉粥样硬化的发展；又增加NO含量，改善血管内皮功能，抑制血管平滑肌细胞的增殖、移行，抑制血小板聚集，降低血管炎症等多方面效应，逆转和阻止动脉粥样硬化，改善动脉壁的弹性；还可增强血管紧张素转化酶抑制剂或钙离子拮抗剂降压的疗效等方面，促进降低血压［16］。

二甲双胍可改善IR，提高胰岛素的敏感性从而产生降压效应。此外通过调脂的作用降低TC、TG、LDLC及体重水平对血压降低有重要的影响［17］。

80%的高血压患者合并其他代谢异常，这类患者又存在着显著的胰岛素抵抗，其胰岛素抵抗的程度依各种代谢异常的组分的增加而急剧上升。因此，在制定高血压的防治策略时，应注重患者合并存在其他代谢异常的状况制定个体化治疗方案，使各项代谢指标全面持续达标，以延缓动脉粥样硬化的进程［18］。

总之，原发性高血压患者中大多数伴有代谢综合征，其表现不仅是血压升高这种血液动力学改变，而且伴有肥胖及糖、脂代谢紊乱等危险因素的丛集。随着肥胖人群的增加和人口老龄化，高血压合并代谢综合征更是一个不可忽视的问题，寻求降压、降糖、调脂等方案组合以达到最好效价比的方法，对高血压的临床评估和综合治疗才能发挥很大的作用。

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(收稿日期：2010-10-12 修回日期：2010-11-25)