新生儿黄疸的临床表现分型与核黄疸的危害

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摘要：新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素（即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分）具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。故应及早治疗，一有黄疸即到医院就诊可减少后遗症发生。

关键词：新生儿黄疸；核黄疸；临床分型；危害

新生儿黄疸是临床上小儿科非常常见的疾病之一，不及时治疗很可能会导致一些并发症的出现，严重者会导致胆红素脑病，患儿预后不好则有后遗症，如脑瘫、智力低下，抽搐甚至威胁到患儿生命[1-2]。所以，不仅是孩子父母在这方面一定要引起重视，临床医生对新生儿黄疸也要高度重视。

1 新生儿黄疸的临床表现分型

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状，分为生理性黄疸和病理性黄疸。新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素（即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分）具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的“呼吸”和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342 μmol/L（20 mg/d1）时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。

1.1生理性黄疸 生理性黄疸即因血液新生儿肝脏功能未成熟、胆红素产生过多致胆红素浓度过高。一般而言，大多新生儿黄疸多于出生后2～3 d产生；足月儿多于2～3 d产生，皮肤呈浅黄，巩膜蓝为主微带黄色，小便稍黄，精神及反应良好，后可于第4～5 d最明显，10～14 d消退，此时肝功能检查未现异常，血清未结合胆红素增加；而早产儿生理学黄疸较足月儿出现更早且胆红素浓度更高，持续较久，多可持续约3～4 w才可消退。

1.2病理性黄疸 此类黄疸多于出生后4～5 d产生，一般多因溶血、胆道闭锁、肝炎、溶血及代谢性疾病等因素产生，疾病发展期严重可致“核黄疸”产生，影响治疗及预后质量。除可造成神经系统损害外，导致脑细胞变性坏死，并发发育迟缓，智力障碍、四肢抽搐等，严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析，通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察，加强新生儿胆红素监测，及早发现病因，进行对因治疗，可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害，是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果，但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病即核黄疸，核黄疸不仅危及生命，幸存者可因神经系统受损终生致残。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。家长还是可以通过其他的渠道来进行了解，平时日常生活里一定要做好小儿的预防和治疗工作，积极配合医生的建议和指导。

1.3病理性黄疸的特点与分型

1.3.1溶血性黄疸 该类型黄疸多因ABO溶血产生，发病率约为11.9%，胎儿与母体若现血型不合则可致溶血性黄疸产生，可于新生儿出生后24 h内出现后病情逐渐加重。溶血血型多以母体O型，胎儿A/B型较为常见，此类血型引起的黄疸病症多较严重。而其他血型如母体A，胎儿B/AB，母体B，胎儿A/AB一般于临床较为少见且此类血型不合所引起的黄疸较轻。

1.3.2感染性黄疸 感染性黄疸病发多为宫内感染，指因病毒或细菌感染等因素致肝细胞功能受损致黄疸产生，病毒感染及细菌感染多以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒及败血症黄疸最为常见，除此外，同时还包含有风疹病毒、EB病毒等；细菌感染。可于生理性黄疸后持续不退或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。

1.3.3阻塞性黄疸 多因胆道闭锁等先天性胆道畸形引起，患儿于出生后1～2/3～4 w又现黄疸且呈逐渐加重趋势，大便呈浅黄色或白陶土色。

1.3.4母乳性黄疸 属特殊性病理黄疸，该黄疸病发因素尚未实现明确性研究，就根据现阶段研究结果可知，少数母乳喂养新生儿黄疸程度超过正常生理性黄疸，生理性黄疸高峰后黄疸可继续加重，胆红素可达10～30 mg/dl，若临床仍实现母乳喂养，则黄疸需持续一段高水平状态后才可缓慢下降，而若停止母乳喂养48 h，胆红素即可下降50%左右，下降较为明显，而若继续母乳喂养，则其胆红素即可迅速上升。

病理性黄疸临床症状较为严重，治疗效果及预后质量较差，于患病期不仅可对神经系统造成损害，严重可致“核黄疸”产生，有一定病死率，故对于病理性黄疸而言，临床多以预防为主，患儿家属需于临床密切观测孩子黄疸变化，若现病理性黄疸，立即就医。

2 核S疸的危害

“核黄疸”又名胆红素脑病，指新生儿高胆红素血症时，未结合胆红素通过血脑屏障，损害中枢神经系统，大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染，导致脑性瘫痪。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡[3]。因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊治。核黄疸后的患儿多数为手足徐动型脑瘫。由于脑基底核等部位神经细胞的变性、坏死，患儿出现锥体外系受损症状或体征，及不同程度的智力减退，主要表现为四肢不自主的、无目的，不协调的动作，紧张时加重；颜面肌肉、发音、构音器官也受累，表现流口水，咀嚼困难，语言障碍；听力失常等。

根据核黄疸的临床症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。临床上一般分四期：

2.1警告期 主要表现为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓，大约经过0.5～1 d进入痉挛期。

2.2痉挛期 表现为痉挛、肌张力增高、尖叫、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，经治疗幸存患儿1～2 d后进入恢复期。

2.3恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，抽搐缓解，痉挛减轻和消失，此期约持续2 w。

2.4后遗症期 一般在生后2～6个月出现，表现为四肢不自主活动，头躯干扭转，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全，哭闹不安，智力落后，最终发展为手足徐动型脑瘫。核黄疸的主要后遗症表现为胆红素脑病四联症：①手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作；②眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼；③听觉障碍：耳聋，对高频音失听；④牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。此外，也有留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。

综上所述，新生儿黄疸主要由于溶血所致，母亲妊娠后，父母双方均应到医院验血型、G-6PD测定，如母亲为O型，父亲为A或B型，或任一方G-6PD缺乏，均应到有条件的医院分娩，分娩后24～72 h内密切注意新生儿情况。如新生儿生后（特别是24 h内）出现黄疸，即应到医院就诊，如黄疸越来越重，皮肤黄染、苍白，小便颜色呈红葡萄酒样、浓茶样，尖叫等，为病情危重的表现，应马上抢救，按医生指导给予治疗，包括光疗、换血等。重症者治疗效果差，容易遗留抽搐、智力低下、听觉障碍、手足徐动等后遗症，故应及早治疗，一有黄疸即到医院就诊可减少后遗症发生。 出院后定期到儿童保健门诊复查，检查小儿生长发育、智力发育情况，及时发现问题予以治疗。

参考文献：

[1]丁国芳，张苏平，姚丹，等.我国部分地区新生儿黄疸流行病学调查[J].中华儿科杂志，2000，10：105.

[2]李云珠.新生儿胆红素脑病发病机制与防治研究进展[J].新生儿科杂志，2000，10（38）：10.

[3]黄欣，李艳，黄志华.微生态制剂干预新生儿黄疸机制研究[J].中国微生态学杂志，2002，01（14）：54. 编辑/罗茗柯