原发性高血压患者左心室肥厚与QT离散度的关系

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doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.22.58

摘要目的：探讨原发性高血压患者左心室肥厚与qt离散度（QTd）的关系，阐明在高血压治疗中逆转心肌肥厚的意义。方法：选取原发性高血压患者160例，根据有无左心室肥厚分为两组，其中左心室肥厚者78例为LVH组；无左心室肥厚者82例为对照组。比较两组之间左心室改变及QTd差异。结果：LVH组与观察组QTd比较差异有统计学意义（P

关键词左心室肥厚；QT离散度；原发性高血压

The relation between left ventricular hypertrophy and QT dispersion in patients with primary hypertension

Cai Lu

The Second People’s Hospital of Wuwei City，Gansu 733009

AbstractObjective：To explore the relation between left ventricular hypertrophy and QT dispersion in patients with primary hypertension，and clarify the significance of reversing myocardial hypertrophy in the treatment of hypertension.Methods：160 cases with primary hypertension were selected.They were divided into two groups according to the presence of left ventricular hypertrophy.78 cases had left ventricular hypertrophy as the LVH group.82 cases had non left ventricular hypertrophy as the observation group.The left ventricle changes and QTd differences of two groups were compared.Results：The QTd of the LVH group and the observation group were compared，and the difference was statistically significant（P

Key wordsLeft ventricular hypertrophy；QT dispersion；Primary hypertension

心脏是高血压病理生理作用的主要靶器官，长期高血压可引起左心室肥厚和扩大，导致心律失常的发生，甚至猝死。QT间期离散度是20世纪90年代提出的心电学概念，它反映了心肌复极的不均一性，对心血管病患者发生室性心律失常具有一定的预测作用。高血压心肌肥厚的病理基础是心肌细胞肥大和纤维化，两者能够对心肌细胞动作电位复极时限产生延长作用，对局限性传导发生阻滞作用，从而引起左心室心肌复极不一致，导致心电发生不稳定，增加QT离散度，容易导致患者发生室性心律失常。我们研究了原发性高血压患者左心室肥厚与QT离散度的关系，发现左心室肥厚者的复极离散度明显异常，现报告如下。

资料与方法

2012年1月-2013年6月收治高血压患者160例，符合2009年中国高血压防治指南修订委员会的诊断标准[1]，其中男83例，女77例；年龄46～80岁，平均（72.3±7.4）岁。除外继发性高血压、合并冠心病、高血压危象、肥厚型心肌病、心力衰竭、电解质紊乱、束支传导阻滞、心房颤动、严重肝肾功能损害及QT间期延长综合征的患者。所有入选患者均没有使用影响QT间期的药物。根据超声心动图检查结果分为两组，左心室肥厚者78例，作为LVH组，无左心室肥厚者82例，作为对照组。两组年龄、性别等一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

超声心动图检查：按照国际心脏病学会及世界卫生组织推荐方法，患者左侧卧位，取胸骨左缘探测区左心室长轴切面，用M型超声心动图分别测量心脏室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径。室间隔厚度和（或）左心室后壁厚度≥12 mm共78例。

QTd及QTcd测量方法：采用同步体表12导联心电图或常规体表心电图记录，按规定位置放置常规12导联电极，记录纸速和增益振幅采用25 mm/s和10 mm/mV，测量连续3个心动周期的QT间期，取其平均值。在QT间期的测量中主要是T波终点的测定，T波的终点应是：①T波下降支与等电位线的交点；②如U波干扰T波终点的测量，则取T波与U波之间的转折点。如T波低平，伪差严重，不易测量，应放弃该导联。根据最大QT间期（QTmax）和最小QT间期（QTmin）之差计算出QT间期离散度，即QTd= QTmax-QTmin；为避免QT间期受心率影响，根据心率对QT间期进行校正，心率校正的QT离散度（QTcd）是经心率校正最大QT间期（QTcmax）和最小QT间期（QTcmin）之差，即QTcd=QTcmax-QTcmin=QTmax/ R-R1/2-QTmin/R-R1/2。

判断标准：全国专题研讨会提出的QTd65 ms为异常；QTcd

统计学处理：全部数据由统计软件包SPSS 10.0整理分析。数据用（x±s）表示，两组间比较用t检验，P

结果

两组LVH与QT离散度大小的关系：对照组QTd（36.56±10.23）ms，QTcd（42.36±12.25）ms；LVH组QTd（71.62±21.34） ms，QTcd（74.35±23.16） ms。LVH组与对照组的QTd、QTcd比较差异有统计学意义（P

讨论

在多种心血管疾病中，心律失常是最常见的并发症，也是导致死亡的主要原因。发生心源性猝死的心律失常包括室性心动过速、室颤及心动过缓等，致死原因90%以上是室性快速心律失常。多项研究证实[3]，室速、室颤等恶性心律失常的发生与心室肌复极不均一性及电不稳定性有关，而QT间期离散度（QTd）代表了心室肌复极不均一性和电不稳定性的程度。QT间期离散度是常规体表12导联心电图中最大QT间期（QTmax）和最小QT间期（QTmin）之差。心率校正的QT离散度（QTcd）是经心率校正最大QT间期（QTcmax）和最小QT间期（QTcmin）之差。 1990年Day与Campbell等观察到QT间期延长综合征患者经Sotalol治疗后，QTd减少者无致命性心律失常发生，而QTd无减少者，严重心律失常的发生率仍较高，从而首次从临床证实QTd与严重心律失常事件密切相关。

原发性高血压对心脏的损害，早期表现为左心室肥厚，最终可因心肌失代偿导致心脏扩大，心力衰竭而死亡，也可能发生室性心律失常而猝死。在高血压患者中，增加的心室肌复极离散度容易导致患者发生恶性心律失常与猝死。近年来，国内外许多研究表明，有左心室肥厚的高血压患者，其QTd较高血压无左心室肥厚者及正常对照组明显增大，表明高血压病左心室肥厚所致QTd增大的发生机制是心肌肥厚。高血压病左心室肥厚患者的心源性猝死发生率明显高于左室无高血压病患者，被认为是独立的预测因子[4]，其心律失常的发生可能与折返机制有关。肥厚的心肌不仅对冠状动脉分支产生压迫作用，增加其阻力，而且能够引起心肌需氧量绝对增加，心肌灌注相对不足，两者都能够导致冠状动脉的储备不足，从而心肌出现缺血性损伤，进一步出现电稳定性恶化。当左室发生肥厚时，不仅心肌细胞发生肥大，而且心肌间质细胞出现增殖，胶原纤维发生异常堆积的现象以及心肌纤维化，引起左心室室壁和室间隔呈非对称型肥厚，从而对心室肌的自主神经张力起到改变作用，导致局部电位变化不均匀分布。上述变化导致心室除极和复极不均匀性增大，在心电图上表现为QTd增大[5]，容易导致折返激动的发生。

本研究结果显示，在高血压病患者中，伴有左室肥厚的复极离散度明显大于无左室肥大，说明心肌复极离散度与左室肥厚呈正相关，左室肥厚对电活动均匀性具有降低的作用，对复极离散度具有一定的增加作用，导致患者容易发生折返性心律失常。在治疗原发性高血压中，既要降压使其达标，还应该对心肌肥厚给予积极干预及逆转，对心功能下降和心律失常具有一定的防治作用。

参考文献

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（第三版），2010：14-19.

[2]郭继鸿.心电图学[M].北京：人民卫生出版社，2002：1203-1204.

[3]于忠祥，崔长琮.QT离散度的现状和争议[J].临床心血管病杂志，2002，18（11）：602-604.

[4]彭应心，黄希正，王振起，等.高血压病左室肥厚的室性心律失常与心室晚电位关系的探讨[J].中华心血管病杂志，1994，（22）：96.

[5]余振球，赵良友.实用高血压学[M].北京：科学出版社，2007：1543.