阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并稳定型冠心病患者采用持续正压通气治疗时心功能变化的研究

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[摘要] 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并稳定型冠心病患者采用持续正压通气治疗时的心功能变化。 方法 OSAHS合并稳定型冠心病患者56例，健康人46例及稳定型冠心病患者51例均进行多导睡眠呼吸监测及动态心电图监测，并对OSAHS合并稳定型冠心病患者进行持续正压通气治疗。 结果 OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指标均显著好于其他研究对象，且重度OSAHS患者这五项指标显著性高于其他患者（P

[关键词] 冠心病；OSAHS；心率异常；正压通气；疗效

[中图分类号] R56；R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）32-0013-03

Heart function change study of patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome （OSAHS） and coronary heart disease （CHD） in the treatment of continuous positive airway pressure

JI Yuehua1 LU Huadong2

1.Electrocardiographic Room， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China；2. Department of Respiration Medicine， the Central Hospital of Huzhou City in Zhejiang Province， Huzhou 313000，China

[Abstract] Objective To study the heart function change of patients with OSAHS and CHD in the treatment of continuous positive airway pressure. Methods A total of 56 patients with OSAHS and CHD， 46 healthy people and 51 patients with CHD in our hospital were received polysomnography and dynamic electrocardiogram. And the patients with OSAHS and CHD were also received the treatment of continuous positive airway pressure. Results The levels of AHI， SDNN， SDANN， RMSSD and PNN50 of patients with OSAHS and CHD were significantly higher than these of others（P

[Key words] CHD； OSAHS； Arrhythmia； Cintinuous positive airway pressure； Effect

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome， OSAHS）为一种睡眠呼吸疾病，目前认为该病发病机制主要为上气道狭窄或阻塞，同时可伴有呼吸中枢神经调节障碍[1]。OSAHS患者主要临床表现为白天嗜睡、夜间睡眠打鼾、睡眠中反复呼吸暂停、睡眠结构紊乱及夜尿增多等，而且该病可进一步导致患者出现多脏器损害，高碳酸血症及心脑血管等疾病，而且研究也已证明OSAHS为心脑血管疾病独立危险因素[2，3]。冠心病为OSAHS常见合并症，但针对OSAHS合并冠心病的治疗方法，治疗效果及治疗前后患者心功能变化鲜有报道[4]。本文对我院收治的OSAHS合并稳定型冠心病患者给予持续正压通气治疗，同时在治疗前后又对患者心功能指标变化作了对比分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年4月～2012年8月我院收治的OSAHS合并稳定型冠心病患者56例，其中男31例，女25例，年龄48～73岁，平均（62.3±4.3）岁。所有患者均经临床诊断，冠状动脉造影检查（CAG）及多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊，稳定型冠心病诊断符合相关诊断标准，OSAHS诊断符合《阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征诊治指南》（中华医学会呼吸病学会）中相关诊断标准。排除合并其他严重心、肺、肝及肾等疾病患者，不配合治疗患者，未来半年内需进行冠状动脉重建术患者，病例资料不完全患者及进行过持续正压通气治疗患者。本文患者OSAHS病情将所有患者分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组及重度OSAHS组，其中轻度OSAHS组患者29例，男16例，女13例，年龄48～73岁，平均（63.4±4.4）岁；中度OSAHS组患者17例，男9例，女8例，年龄48～72岁，平均（61.9±4.5岁）；重度OSAHS组患者10例，男6例，女4例，年龄48～73岁，平均（63.1±4.3）岁。另取同期在我院体检的健康人46例作为对照Ⅰ组，其中男25例，女21例，年龄45～74岁，平均（63.4±4.1）岁，同期在我院治疗的稳定型冠心病患者51例作为对照Ⅱ组，其中男29例，女22例，年龄47～77岁，平均（62.9±4.4）岁。五组研究对象在年龄、家庭背景等方面无统计学差异，具有可比性（P>0.05）。

1.2 相关疾病诊断标准

本文稳定型冠心病患者纳入标准[5]：①64排螺旋计算机断层摄影或冠状动脉造影提示一支主要冠状动脉狭窄≥50%；②有心肌梗死病史；③患者曾进行过冠状动脉旁路移植术治疗。OSAHS诊断标准[6]：①睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）超过5次/睡眠小时；②低通气和呼吸暂停发作超过30次；③SpO2下降幅度超过4%，且气流强度减少幅度超过50%。OSAHS严重程度分类标准：AHI 5～15次/睡眠小时为轻度OSAHS；AHI 15～30次/睡眠小时为中度OSAHS；AHI超过30次/睡眠小时为重度OSAHS。

1.3 方法

（1）PSG：所有患者均记录夜间睡眠状态下连续7 h多导睡眠图，监测项目为脑电图、肌电图、眼动图、口鼻呼吸气流、血氧饱和度及鼾声等。将所有数据进行自动分析，再手动修正，通过计算AHI等指数。监测仪器为32导生理记录仪（邦德公司，美国）[7]。（2）动态心电图监测：所有患者均进行24 h动态心电图监测，仪器为12导DCG仪（美高仪技术有限公司）。（3）治疗方法：所有患者均行持续正压通气治疗，呼吸频率为12～15次/min，每天治疗5～10 h[8]。

1.4 效果评价

比较健康人、单纯冠心病患者、OSAHS合并冠心病患者AHI，全部窦性心搏RR间期标准差（SDNN），RR间期平均标准差（SDANN），相邻RR间期差值均方根（RMSSD）及相邻NN差>50 ms个数占总窦性心搏个数半分比（PNN50）。同时比较患者治疗1个月、6个月及1年后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50变化[9]。

1.5 统计学分析

应用SPSS13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用F或t检验，组内比较采用重复测量设计的方差分析，计数资料采用χ2检验，P

2 结果

2.1五组研究对象相关指标比较

见表1。对照Ⅰ组和对照Ⅱ组AHI无统计学差异（P>0.05）；对照Ⅱ组SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50均显著性低于对照Ⅰ组（P

2.2 OSAHS患者治疗后相关指标变化

见表2。治疗后轻度OSAHS、中度OSAHS及重度OSAHS患者AHI、SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指标均显著性降低（P

3 讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征为一种睡眠呼吸疾病，主要表现为睡眠结构紊乱，通气不足和呼吸暂停等。当患者发生通气不足、反复呼吸暂停等情况时，可增高交感神经张力，降低迷走神经张力，导致交感神经和迷走神经功能不平衡，自主神经功能紊乱，进而引起心率异常发生率增高，但是具体机制目前临床上还未完全明了。OSAHS患者睡眠时交感神经兴奋使可导致心动过速，需氧浓度下降时可导致心动过缓，而且患者呼吸暂停时也导致心肌缺血、缺氧、心肌细胞不稳定，进而导致心电活动紊乱。

在本研究中发现冠心病患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50四项指标水平均显著性低于健康人，与相关研究结果一致[10]，而OSAHS患者这四项指标均显著高于健康人和冠心病患者，而且随着OSAHS疾病加重，这四项指标也升高，进一步说明了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征具有使迷走神经张力降低，交感神经张力增高等特点，说明了OSAHS合并冠心病患者心率异常发生率显著高于冠心病患者。

本文对所有OSAHS患者均给予持续正压通气治疗，治疗后发现所有患者SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50指标较治疗前显著下降，说明OSAHS合并冠心病患者心率异常发生率高于普通冠心病患者。相关研究已经证明持续正压通气在治疗OSAHS方面具有满意效果[11]，因此本文患者通过通气治疗后OSAHS病情有显著性改善（AHI指标可明显反应该过程），而OSAHS病情改善后SDNN、SDANN、RMSSD及PNN50这四项指标也显著性下降，说明OSAHS与心率异常有关，OSAHS病情越重，心率异常发生率越高，而且OSAHS改善、心率异常发生率降低。

一般来说压力反射与心率异常的发生有较大联系，而自主神经调节可影响压力反射，若患者交感神经或迷走神经发生异常，调节功能减弱及自主神经功能失去平衡，将引起抗心率失常功能减少，导致患者心率失常发生率升高。而且OSAHS患者交感神经和迷走神经功能不平衡，引起抗心率失常能力进一步减弱从而提高了心率失常的发生率，因此CHD合并OSAHS患者心率异常发生率显著高于单纯CHD患者。

总之，OSAHS与心率异常发生率有关，而且OSAHS合并冠心病患者心率失常发生率高于冠心病患者，但这些患者采用持续正压通气治疗后心功能明显改善，心率失常发生率显著降低。

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（收稿日期：2014-07-24）