休克的分类及分期
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病因分类①脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克。②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。④过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白E抗体介导的一种机体的严重变态反应。⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性。肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。
血流动力学分类 造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
①低容量性休克：由于全血量减少引起的休克称为低容量性休克，见于失血、失液、烧伤等情况。低容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血容量减少，心排出量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。②梗阻性休克：由心外因素阻塞血流所致，如肺血管栓塞、肺动脉高压等。③分布性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克。分布性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张，血液瘀滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克。④心源性休克：心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克。心源性休克的原因较多，可以是心脏本身原因造成的，见于心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期，也可以是心外原因造成的心泵功能衰竭，它包括压力性或阻塞性的原因使心脏舒张期充盈减少(如急性心包填塞)，或心脏射血受阻(如肺血管栓塞、肺动脉高压等)。
休克分期
根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般分为3期。
休克早期 又称缺血性缺氧期。此期实际上是机体的代偿期。微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、血栓素A2(TXA2)等体液因子大量释放，导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环湾流量急剧减少。上述变化使血液重新分布，以保证心、脑、肾等重要脏器的血供，故具有代偿意义。
休克期 又称瘀血缺氧期或失代偿期。此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网，造成微循环瘀血，血管渗透性增加，大量血浆外渗。此外，白细胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。
休克晚期又称DIC期。此期指在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更甚，血管内皮损伤后胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统在微血管形成广泛的微血栓，细胞经持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而播散性出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子(MDF)、血管抑制物质(VDM)及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克的不可逆阶段。