阅读障碍的成因及干预策略
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〔摘要〕阅读障碍作为中小学生中最为常见的学习障碍问题，引起了越来越多的关注。本文阐述了阅读障碍的定义、病因机制及干预措施。其中重点介绍了阅读障碍的病因研究，包括脑神经机制、基因遗传因素、眼动研究以及工作记忆和环境易感因素等方面。同时，介绍了阅读障碍的干预措施，包括早期干预、心理治疗、认知训练等方面。
〔关键词〕阅读障碍；病因；干预
〔中图分类号〕 G44 〔文献标识码〕 A
〔文章编号〕1671-2684（2015）19-0004-04
阅读是语文学习的重要组成部分，也深刻地影响着其他科目的学习，阅读技能的重要性不言而喻。然而，阅读障碍在中小学生中并不少见，需要我们引起重视。
一、阅读障碍的定义
在临床上，阅读障碍分为获得性阅读障碍（Acquired Dyslexia）和发展性阅读障碍（Developmental Dyslexia）。获得性阅读障碍是指先天或后天的脑损伤以及相应视听觉障碍所造成的阅读困难。平时所说的阅读障碍，多指发展性阅读障碍。1968年世界神经病学联盟以“排除性”标准来定义：尽管个体接受常规教育、具有正常智力和充分的社会文化机会，但是在学习阅读方面仍然存在困难，其病因源于个体内在基本认知缺陷。阅读障碍通常被视为一种学习功能的缺失，即儿童阅读水平明显低于同年级的其他儿童，但无心智落后、严重情感问题等情况且无明显的文化等因素的影响。实际操作中，“差异”性标准常用来检测阅读障碍，即判断个体实际阅读水平与其阅读潜能之间是否存在“显著差异”[1]。
有研究者对日本、中国和美国的五年级学生进行大规模的调查后发现，学龄儿童阅读障碍发生率分别为 5.4%、7.5%和 6.3%[2]，是儿童最常见的学习障碍，它对学业成绩、自我认同以及社会性发展都会产生重大影响。阅读障碍发生率之高，影响之深远，引起了越来越多的关注。
二、阅读障碍的病因与易感因素
关于阅读障碍的成因，不同心理学家所作解释的侧重点有很大不同。本文将总结以往研究，主要从脑功能异常、遗传基因、眼动、视觉记忆和家庭环境易感因素等方面来解释阅读障碍的成因。
（一）脑神经机制
对于阅读障碍儿童脑神经机制的研究主要采用事件相关电位（ERP）、功能核磁共振成像技术（fMRI）、正电子发射断层扫描（PET）等神经科学技术来进行[3]。托马斯等人研究发现，阅读障碍者大脑一侧化程度不如正常阅读者，他们在左右两半球上表现出相同的空间能力。Larsen等发现，阅读障碍者与语言功能相关的颞叶平面面积有所改变。约65%正常人的左侧颞叶平面面积比右侧稍大一些，而阅读障碍者则左右颞叶面积相等。Paulesu等[4]在考察5名成人阅读障碍者的语音加工任务时发现，在押韵任务和短时记忆任务中，阅读障碍者大脑左半球比正常阅读者活动少，尤其是连接韦尼克区和布洛卡区的脑岛区活动较少。阅读障碍者除了大脑功能异常外，还被发现存在小脑功能失调。Nicolson等人提出的小脑理论认为，阅读障碍者的小脑功能失调影响了书写及发音，他们的运动缺陷也与小脑功能失调有关。Démonet[5]研究发现，不管是阅读障碍成人还是儿童，语言功能的关键区域和大脑活动的变化之间存在不正常的连接。经过各种治疗干预后，这种不正常连接以及阅读表现都得到了改善。
对英语阅读障碍者的研究结果也发现，英语阅读障碍者右侧顶叶的激活程度显著低于对照被试，表现出了右顶叶缺损[6]。关于汉语阅读障碍者脑功能的研究也发现，阅读障碍与脑功能异常有关。宋然然和吴汉荣[7]采用功能性近红外光学成像技术（fNIRI）发现，阅读障碍儿童在汉字认知过程中，左前额叶皮层的激活程度和激活模式与正常儿童相比均有差异。特定脑区功能异常可能是阅读障碍发生的生物学基础。徐桂凤等[8]研究发现，汉语阅读障碍儿童大脑额叶执行功能存在缺陷，主要表现在概念化、认知转移、短时记忆和工作记忆等方面的功能低下。曾飚、周晓林和孟祥芝[9]指出，阅读障碍的注意缺陷与大脑后顶叶皮层功能异常有关。大细胞通路假设认为，阅读障碍的视知觉缺陷来源于视觉大细胞受损，大细胞通路所加工的信息主要投射到靠近颞―枕―顶联合区的V5 /MT区，这个脑区为后顶叶皮层提供大量投射。因此，阅读障碍的注意缺陷与大细胞通路受损存在一定关系。
不同的文字体系，其阅读障碍的脑神经机制可能存在差异。汉语儿童在脑神经机制上，既具有跨语言的一致性，又有自身的特殊性[3]。拼音文字和非拼音文字其阅读障碍的脑机制是否存在差异？未来的研究还应该在不同的语言社会中进行系列的行为和神经成像研究，不仅要研究单词的加工，还要研究文本的加工[5]。
（二）基因遗传因素
随着基因技术的不断发展完善，关于阅读障碍的基因研究也不断深入。早在1950年，Hallgren研究了276个阅读障碍个案，第一次提出阅读障碍是一种常染色体显性遗传障碍[10]。Pennington 和Lefly[11]通过追踪研究发现了阅读障碍存在家族聚集的特点。他们追踪了阅读障碍高危家庭（High Family Risk，HR）和低危家庭（Low Family Risk，LR）的孩子，结果发现，高危家庭的儿童 有34%发展为阅读障碍者，而低危家庭中只有 6%发展为阅读障碍。Stevenson等[12]考察了285对双生子样本，通过比较同卵双生子之间的相关以及同性的异卵双生子之间的相关，发现遗传对一般的阅读能力落后有中等程度的影响，对拼写能力有显著的影响。此外，许多双生子研究都发现同孪双生子的阅读障碍同现率高于异孪双生子[13]。
2003年，Taipale等[14]发现了可能直接导致阅读障碍的基因。他们发现位于15q21染色体的DYX1基因座位附近的DYX1C1是发展性阅读障碍的候选基因。2004年，Démonet等[5]提出不同的基因座位和阅读障碍的不同症状有关。Galaburda 等[15]总结了 20 年的基因研究，发现了阅读障碍的4个易感基因（susceptibility genes）――DYX1C1、 KIAA0319、 DCDC2 和 ROBO1，这些易感基因的异常表达导致神经细胞迁移和轴突发育异常，影响大脑皮层和丘脑的功能，进一步造成感知觉、运动和语音的缺陷，进而影响阅读。6 号和 15 号染色体被鉴定出与语音障碍和拼写障碍有关，这些结果都说明发展性阅读障碍有一定的遗传基础[13]。此外，还有一些与阅读障碍有关的其他染色体，比如1号、2号、3号、18号等染色体[16]。
从上面所列举的多个染色体可以看出，阅读障碍属于多基因遗传疾病，它的遗传受多个基因的共同影响，因此基因和基因之间的相互关系以及不同基因贡献的大小等都成为阅读障碍领域今后的研究方向。此外还有研究者建议应具体分离出阅读障碍的各种亚类型，将不同类型阅读障碍与特殊的基因座位相对应，可能会发现不同的阅读障碍表型与不同的基因座位有关[18]。要对阅读障碍基因进行更深入的研究，还需要加强基因学、分子生物学和神经科学各学科之间的联合，综合统筹，进而做到从根本上预防和治疗阅读障碍[19]。
（三）眼动
眼球运动作为视觉过程的直接反应，可以直接反应视觉的认知加工，能使研究在自然的阅读环境中而不受干扰，所以眼动追踪技术（eye tracking technique）是阅读研究的首选方法[20]。从20世纪70年代开始，有关阅读障碍的眼动研究大量展开。在2004年，Florian研究了阅读障碍患者和正常人阅读过程中的眼动情况差异，包括注视次数、注视时间（fixation duration）以及回视。结果发现，阅读障碍患者的注视时间、注视次数以及回视频率均显著高于正常读者。许多研究都发现，阅读障碍者的眼动控制能力差，眼动模式异常。李秀红、静进等对汉语阅读障碍儿童阅读文章时的眼动特征及其视觉认知加工特点进行研究发现，汉语儿童阅读文章时具有异常的眼动模式，主要表现为平均注视时间长，平均眼跳幅度小，眼跳轨迹紊乱，缺乏计划性、策略性和组织性，注意较为分散。德国研究者考查了单词长度和词频对于阅读障碍者眼动的影响，发现当单词长度和词频增加时，阅读障碍儿童的注视时间和扫视数量都增加，只有低频词的时候，回视比例增加。正常儿童具有与之相似的表现，但阅读障碍儿童表现得更为严重，这表明阅读障碍儿童存在更为严重的文字处理特别是语音处理上的缺陷。
李秀红等通过比较正常儿童和阅读障碍儿童对图画知觉的眼动特征，发现图形记忆与加工能力的缺损不是汉语阅读障碍儿童的主要特征。但当图画背景复杂时，阅读障碍儿童的注意广度变小，注视效率降低。这也表明了阅读障碍者存在注意缺陷。由此可见，借助眼动研究，我们可以发现阅读障碍者和正常人在注视时间、频率、注意力以及计划性等方面均存在差异。
借助眼动研究有助于我们更加客观地了解阅读障碍者眼动的特点以及阅读障碍产生的原因，为进一步研究阅读障碍的内在原因和机制提供支持。但是目前的眼动研究仍存在不足，比如眼动研究能否揭示阅读的内在机制仍存在争议，关于阅读障碍者的眼动研究目前仍比较少，对句子和语篇的眼动研究则更少，且缺乏统一的眼动理论模型。因此需要将眼动技术与其他工具（例如ERP）相结合，加强阅读障碍者的眼动研究，还可以通过训练儿童阅读中常规的眼动行为，指导他们平稳地控制眼球运动进而改善阅读障碍[20]。
（四）工作记忆
越来越多的研究者认为，阅读障碍与记忆、视觉、语音等认知能力存在直接关系。工作记忆属于个体的认知能力范畴，而近几年有关工作记忆与阅读障碍的研究成为热点。下面将重点介绍工作记忆与阅读障碍的关系研究。
有研究指出，工作记忆容量不足可能是造成阅读障碍的根本原因。Wagner等的研究发现，在音位意识任务中，工作记忆比短时记忆具有更重要的作用，语言信息的工作记忆容量不足限制了儿童的词汇发展和早期阅读技能的获得。国内许多研究证实了阅读障碍儿童存在工作记忆的缺陷。刘翔平等采用on-line的实验方法，比较小学三年级阅读障碍儿童和正常儿童对简单材料和复杂材料的视觉短时记忆和工作记忆能力，发现阅读障碍儿童视觉短时记忆能力与正常儿童不存在显著差异，阅读障碍儿童视觉记忆能力的落后主要存在于工作记忆环节。张微等的研究证明了阅读障碍儿童和注意缺陷多动障碍儿童都存在言语工作记忆缺陷，只是二者机制不同。
可见阅读障碍儿童存在工作记忆的缺陷尤其是言语工作记忆缺陷，但是目前对于阅读障碍儿童工作记忆缺陷的研究还不够深入，未来需要从不同角度研究阅读障碍儿童的工作记忆。
（五）环境易感因素
一些研究表明，在影响阅读水平的各因素中，环境因素的作用不容忽视，基因和环境的相互作用是决定阅读障碍的最重要因素。家庭经济状况、父母文化水平、家庭教育环境、学校环境等许多因素都可能会影响到孩子的阅读水平。家庭教育环境比如父母阅读技巧和阅读习惯等和孩子的阅读水平息息相关。如果父母具有良好的阅读技巧和阅读习惯，孩子则表现出更强的阅读兴趣，在阅读上的表现也更好；相反，如果父母的阅读技巧和习惯都比较差，则孩子也容易表现出更多的阅读问题。然而，目前对于阅读障碍环境因素的研究还相当不足，也不够系统完善，还需要更综合统筹的考虑和研究。
总之，阅读障碍的影响因素既有先天遗传以及生理方面的原因，又有后天的教育以及心理方面的原因。因此对于阅读障碍成因的研究可谓是任重道远，需要全面关注，多角度着手进行预防和干预。
三、阅读障碍的干预
（一）阅读障碍儿童的早期干预
阅读障碍者在儿童早期就已经表现出一些阅读方面的问题，需要及早识别和干预。这里说的早期干预是指从出生到5岁期间，为儿童提供教育、营养、家庭支持以及拼音和阅读方面的初步指导和训练。目前比较常用的检测方法是使用儿童的识字量来作为阅读障碍的诊断标准，但是对于学龄前期儿童来说这个方法显然是不适用的。检测方法及工具的滞后性和不完备性，对于阅读障碍者的早期识别造成很大困难。
因此，尽快开发专业、精准的检测工具成为当务之急，对于识别诊断以及进一步干预都具有重要作用。此外，还需要加强宣传，推动社会大众对于阅读障碍的了解，加强早期检测，让家长有意识地对孩子进行测查。父母可以从儿童在家的一些不良表现推断，采用多次评估的方法，以避免出现阅读障碍的漏检。重点加强儿童语音意识能力训练、汉语快速命名能力等相关训练。
（二）必要的心理干预
阅读障碍儿童因为在阅读上的不良表现，极易影响到在其他科目上的成绩，导致阅读障碍者总体成绩不佳，对于他们的自尊水平、同伴关系、师生关系以及自我效能感等多方面都有可能产生不良影响。阅读障碍儿童对阅读的无力、恐惧和焦虑情绪严重影响到他们的学习。因此对阅读障碍儿童进行心理干预和辅导是极为必要的。引导他们制定合理的学习目标，改善情绪和人际关系问题，更好地适应学校生活。
同时，我们需要改变对于阅读障碍儿童的偏见，不能因为他们一方面的表现不好就对其全盘否定，而应该无条件地接纳他们，发现他们身上的闪光点。在帮助他们提高学习能力的同时，还要欣赏和鼓励他们。
（三）认知训练
根据阅读障碍者的认识加工缺陷，精心设计训练课程和任务。注重个体差异，根据每个儿童的不同特点，有计划地设计课程任务，采用一对一的辅导方式，通过长期循序渐进的训练，达到提高其认知加工能力的目的。
（四）具体干预策略
通过多种感官结合，综合运用学生的多种感觉通道，诸如视、听、动、触等；采用视觉描绘练习和眼手协调练习，以促进大脑半球优势能力的发展。根据阅读障碍者的水平和特点，选用难度适宜的阅读材料，注重材料的趣味性，吸引阅读兴趣。加强阅读障碍者语音意识训练，建立“音―义”对应关系，培养音素分析技巧和操作能力。加强儿童汉语快速命名能力的训练，日常生活中可以和儿童通过玩字谜游戏、物品命名、词语接龙等游戏，促进儿童语音意识的发展；此外，还需要培养儿童良好的阅读习惯，培养儿童阅读时做笔记或标注的习惯。
总之，近年来国内对于阅读障碍的研究取得了较大成果，包括对阅读障碍的成因机制以及干预策略都有了了解和越来越多的关注，但是基于国内对于阅读障碍的研究起步较晚，对于阅读障碍的病因和矫正尚存争议，因此还需要研究者开展更加广泛和深入的研究实践。
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（作者单位：华中师范大学心理学院，武汉，430079）